Wie tötet COVID-19?

Die Zahl der COVID-19-Fälle und Todesfälle nimmt weltweit weiter zu. Während manche Menschen leicht betroffen sind und sich bald erholen, kann sich der Zustand bei manchen Patienten drastisch verschlimmern und sogar zum Tod führen. Wie tötet COVID-19 ? Da das neuartige Coronavirus zu vielen Todesfällen führt, muss verstanden werden, wie es verschiedene Organe und Systeme beeinflusst und zum Tod führt.

Während die Studie zum besseren Verständnis der Pathogenese und Wirkung des neuartigen Coronavirus fortgesetzt wird, liegen hier einige Informationen vor, die Aufschluss über sein potenziell tödliches Verhalten geben. Es gibt viele Spekulationen und mögliche Theorien darüber, wie COVID-19 tödlich ist oder welche Auswirkungen es auf die verschiedenen Organe hat und zum Tod führt.

Die Infektion mit dem neuartigen Coronavirus wird von Mensch zu Mensch über die Atemtröpfchen einer infizierten Person übertragen. Diese Tröpfchen können auf den Händen oder anderen Oberflächen landen und sich über die Hände der anderen Person verbreiten. Wenn die andere Person Nase, Mund und Augen berührt , gelangt das Virus in ihr System. Das COVID-19-Virus SARS-CoV-2 dringt durch diese Öffnungen mit Schleimhäuten ein. Das Virus landet hauptsächlich in der Nasenschleimhaut. Die Zellen in diesen Bereichen sind reich an Angiotensin-Converting-Enzym – 2 (ACE-2), das die Rezeptorzelle für die neuartige Coronavirus-Krankheit ist. ¹ Daher neigt das Virus dazu, Zellen und Gewebe anzugreifen, die reich an diesen Rezeptoren sind.

Sobald das Virus in den Körper gelangt, beginnt es sich zu vermehren. Es erstellt mehrere Kopien von sich selbst, die beginnen, in die neuen Zellen und Gewebe in der Umgebung einzudringen. Aus diesem Grund scheidet das Virus in der Anfangsphase der Infektion große Mengen Schleim aus und die Person kann Symptome zeigen oder auch nicht. Wenn Symptome vorhanden sind, können in der Regel Fieber, trockener Husten , Halsschmerzen , Geruchs- und Geschmacksverlust, Kopfschmerzen oder Gliederschmerzen auftreten. ² Bei manchen Menschen wird in diesem Stadium das Immunsystem aktiviert, um den Infektionsangriff einzudämmen.

In einigen Fällen ist die Immunantwort jedoch nicht wirksam und das Virus kann weiter nach unten dringen und in die unteren Atemwege gelangen. Durch die Luftröhre kann es nach unten gelangen und in die Lunge gelangen, was sehr gefährlich werden kann. Auch die winzigen Luftbläschen in der Lunge, die sogenannten Alveolen, sind mit Zellen ausgekleidet, die reich an ACE2-Rezeptoren sind, wodurch die Infektion die Lunge erreicht. Das Immunsystem arbeitet hart daran, das eindringende Virus loszuwerden. Da immer mehr Entzündungszellen freigesetzt werden, kommt es zu einer Vermehrung von Flüssigkeit und Eiterzellen. Dann entwickelt sich das Stadium einer Lungenentzündung mit Symptomen wie Fieber, Husten und Atemnot. Während dieses Prozesses wird die ansonsten normale Funktion des Sauerstofftransports in den Lungenbläschen beeinträchtigt, was Atembeschwerden erklärt.

Während sich einige bei Bedarf mit Sauerstoffversorgung erholen, kann es bei anderen zu einer weiteren Verschlechterung kommen, was zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS) führt. Der Sauerstoffgehalt kann weiter sinken und die Atembeschwerden verschlimmern sich. Die meisten dieser Patienten benötigen aufgrund einer schweren Erkrankung ein Beatmungsgerät und einige können daran sterben.

Das neuartige Coronavirus kann bei manchen Menschen tiefer in die Lunge eindringen und schwere Erkrankungen verursachen. Aber in manchen Fällen kann das COVID-19-Virus selbst oder die Immunantwort des Körpers darauf eine größere Wirkung haben, indem es mehrere Organe befällt. Einigen Studien zufolge wird der Abwehrmechanismus des Körpers stimuliert, was auch das Immunsystem auf Hochtouren bringen kann. Dies führt oft zu verstärkten Reaktionen, die auch gesundes Gewebe schädigen. Zytokine sind eine Folge von Entzündungen – ansonsten notwendig für eine Immunreaktion. Aber ein überaktives Immunsystem kann einen Zytokinsturm verursachen, was einen Überschuss an Zytokinen bedeutet, der so groß ist, dass das körpereigene Immunsystem mehr als nötig arbeitet. ² Dabei dringt es auch in das gesunde Gewebe ein und kann Schäden an anderen Organen im Körper verursachen.

Einige andere Forscher sind jedoch anderer Meinung und gehen von einem anderen Mechanismus aus, der zu einem schweren Krankheitszustand führt. Einige glauben, dass der Einsatz von Medikamenten zur Unterdrückung des Immunsystems die Kampffähigkeit beeinträchtigen und zu einem stärkeren Wachstum des Virus führen kann. Dennoch kommt es auf die eine oder andere Weise zu einer Beeinträchtigung verschiedener Organe des Körpers, was zu einer raschen Verschlechterung des Zustands führt. Bei der Diskussion darüber, wie COVID-19 zum Tod führt, ist es wichtig, auch die Auswirkungen des Virus auf andere Organe und Systeme zu berücksichtigen.

Das neuartige Coronavirus-Virus SARS-CoV gehört zur Gruppe der Beta-Coronaviren und bindet an das Zinkpeptidase-Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2). Dieser Rezeptor des neuen Virus ist auf den Endothelzellen von Arterien und Venen, der glatten Arterienmuskulatur, dem Epithel der Atemwege, den Epithelien des Dünndarms, dem Epithel der Atemwege und Immunzellen vorhanden. Dies erklärt möglicherweise die Affinität des Virus zu diesen Organen und Systemen. Das Virus kann sich leicht an diese Rezeptorzellen binden und in die Wirtszelle eindringen. ³

Da das COVID-19-Virus die ACE2-Rezeptoren auf der Zelloberfläche bindet, kann es in die Zellen, einschließlich der Auskleidung der Blutgefäße, eindringen. Dies kann die Verschlechterung der Symptome bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Problemen erklären. Einige Studien deuten darauf hin, dass COVID-19 die Patienten aufgrund übermäßiger Entzündung, Hypoxie, Immobilisierung und diffuser intravaskulärer Koagulation für venöse und arterielle Thromboembolien prädisponieren kann. Die Studienberichte haben gezeigt, dass die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen bei Intensivpatienten mit COVID-19-Infektionen bei 31 % lag, was ein hoher Wert ist. ⁴

Ältere Patienten mit Grunderkrankungen infizieren sich häufiger mit der neuartigen Coronavirus-Erkrankung und erkranken tendenziell schwer. Begleiterkrankungen können Bluthochdruck, Diabetes und koronare Herzkrankheit sein. ⁵ Man geht davon aus, dass Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz anfällig für Herzschäden sind und bei einer Infektion mit COVID-19 das Risiko einer schweren Lungenentzündung, Myokardischämie oder Herzfunktionsstörung größer ist. Auch entzündliche Reaktionen können zu einer Ischämie führen. Die Entzündung kann auch zu einer endothelialen Dysfunktion führen, die die prokoagulierende Aktivität des Blutes erhöht, was zur Bildung eines verschließenden Thrombus über einer gerissenen Koronarplakette führen kann.

Allerdings versuchen Forscher immer noch, den genauen Mechanismus hinter der Verschlechterung der Herzgesundheit bei COVID-19-Patienten zu verstehen. Das Virus kann aufgrund der ACE2-Rezeptoren die Auskleidung der Blutgefäße und des Herzens direkt angreifen, oder die Schwere der Erkrankung nimmt zu, weil nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist, die Blutgefäße geschädigt werden oder ein Zytokinsturm zu einer überschießenden Immunantwort führt.

Da das neuartige Coronavirus das Herz und die Blutgefäße befällt, kann es direkt oder indirekt auch Schäden an anderen lebenswichtigen Organen verursachen. Die Beteiligung der Leber und der Nieren erklärt, wie das Coronavirus tötet. Lassen Sie uns verstehen, wie es sich auf diese Systeme auswirkt.

Die Patienten mit COVID-19 zeigten auch gastrointestinale Symptome, die meist zu Beginn des Krankheitsverlaufs festgestellt wurden. ⁶ Patientenberichte und Biopsiedaten von COVID-19-Patienten machen deutlich, dass das Virus in den unteren Magen-Darm-Trakt eindringen und ihn befallen kann.

Darüber hinaus besteht bei vielen Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung das Risiko einer hepatorenalen Schädigung. Bis zur Hälfte der hospitalisierten Patienten mit COVID-19 wiesen Enzymwerte auf, die auf eine Leberbeteiligung hindeuteten. ² Der Leberschaden könnte mit immunbedingten Verletzungen wie einer Überlastung des Immunsystems oder der Einnahme von Medikamenten zur Behandlung von COVID-19 zusammenhängen. Auch hier besteht die Möglichkeit, dass das Virus direkt an die ACE2-Rezeptoren bindet, da die Rezeptorzellen in der Leber vorhanden sind.

Auch Nierenschäden kommen bei schweren COVID-19-Fällen häufig vor. Auch in diesem Fall kann das Virus die Nieren direkt angreifen, indem es sich an die Rezeptorzellen bindet, oder es kann zu Nierenversagen durch Systemereignisse kommen, die zu niedrigem Blutdruck und damit verbundenen Veränderungen führen. ² Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit akuter Nierenschädigung (AKI) die Wahrscheinlichkeit, einen schweren Krankheitsverlauf wie den Tod zu erleiden, fünfmal höher ist als bei COVID-19-Patienten ohne Nierenschädigung. ² Das Risiko einer Nierenschädigung könnte auch mit dem Einsatz von Beatmungsgeräten und Medikamenten zur Behandlung schwer an COVID-19 erkrankter Patienten zusammenhängen.

Um zu verstehen, wie das Coronavirus tötet, ist es wichtig, die Auswirkungen des neuartigen Virus auf das Gehirn zu beachten. Das COVID-19-Virus kann auch die Gehirnzellen und das Nervensystem beeinträchtigen und zu neurologischen Symptomen führen. Es können anfallsartige Symptome, Verwirrtheit, Bewusstlosigkeit, Schlaganfälle und Geruchsverlust auftreten. Die im Gehirn vorhandenen ACE2-Rezeptoren könnten die Möglichkeit einer direkten Schädigung der Gehirnzellen durch das Virus erklären. Obwohl der genaue Mechanismus nicht klar ist. Studien haben auch Spuren der neuartigen Coronavirus-Krankheit in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit eines COVID-19-Patienten gefunden, der eine Meningitis und eine Enzephalitis entwickelte, was zu dem Schluss führt, dass das Virus auf irgendeine Weise in das Nervensystem eindringt. ² Aber auch die anderen Theorien zum Zytokinsturm können zu einer Schwellung des Gehirns führen und die Tendenz des Blutes zur Bildung von Blutgerinnseln kann Schlaganfälle auslösen. Ärzte versuchen, die genaue Ursache und Art und Weise herauszufinden, wie das Virus das Gehirn befällt.

Während Studien weiterhin den Eintritt von Viren in verschiedene Organe und Systeme untersuchen, werden unterschiedliche Meinungen vertreten. Diese Theorien basieren auf den verschiedenen Berichten, die aus den durchgeführten Studien stammen. Obwohl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um zu dieser Schlussfolgerung zu gelangen, erklärt dies ziemlich gut, wie das Coronavirus tötet.

Verweise:

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