Schlüsselfaktoren für Fischkontamination und MeHg-Exposition

Die Diätassistenten und Ernährungswissenschaftler empfahlen den Fisch in der Ernährung. Trotz der zahlreichen gesundheitlichen Vorteile, die mit dem Verzehr von Fisch verbunden sind, bestehen Bedenken hinsichtlich gesundheitlicher Risiken, insbesondere bei der Stammesbevölkerung aufgrund ihrer einzigartigen kulturellen Praktiken oder Subsistenzfischereipraktiken. Das mit dem Verzehr von Bio-Fisch verbundene erhebliche Risiko besteht in der Anfälligkeit für Methylquecksilber (MeHg). Die Exposition gegenüber MeHg kann die Funktion des Zentralnervensystems beeinträchtigen oder sogar zu Lungen- und Nierenschäden führen. Es wurde dokumentiert, dass die Menschen in Japan (Minamata und Nigata) und im Irak aufgrund des hohen Fischkonsums schwere gesundheitliche Auswirkungen von Quecksilber haben. Die Irreversibilität der toxischen Wirkung von MeHg schmälert die gesundheitlichen Vorteile des Fischverzehrs. Die einzige Möglichkeit, eine MeHg-Vergiftung festzustellen, ist die Durchführung einer Blutuntersuchung oder eines Quecksilbertests im Haar. Die Schwierigkeit bei der Diagnose erhöht die Komplikationen. ^[1]

 

Der Artikel zur Vermeidung von Quecksilber in Fisch geht auf folgende Fragen ein:

Was könnten die kritischen Faktoren für die Exposition gegenüber Methylquecksilber (MeHg) durch den Fischkonsum sein?

Wie können Stämme und die allgemeine Bevölkerung die Exposition und potenzielle Gesundheitsrisiken durch mit MeHg kontaminierten Fisch minimieren und gleichzeitig die aktuellen Ernährungspraktiken beibehalten?

Methylquecksilber (MeHg) reichert sich in der Nahrungskette von Wassertieren an. Die Bioakkumulation führt zu den höchsten MeHg-Werten bei den größeren Fischen (wie Schwertfisch, Hai, Königsmakrele und Tilefisch), die die kleinen Fische fressen. Aus diesem Grund können nur bei bestimmten Fischarten MeHg-Werte von 1 ppm oder mehr gefunden werden. ^[1]

 

Die natürliche Umwelt und menschliche Aktivitäten haben zur Existenz von Quecksilber in der Atmosphäre geführt. Die größte Folge menschlicher Quecksilberemissionen ist die Verbrennung von Kohle zur Energieerzeugung. Bei der Verbrennung von Kohle werden die beiden Formen von Quecksilber, elementare und anorganische Formen, in die Atmosphäre freigesetzt. Das Quecksilber wird lange in der Luft transportiert, bevor es in Gewässer gelangt. In Wasserorganismen wird die anorganische Form von Quecksilber durch Mikroorganismen in eine giftige organische Form, nämlich MeHg, umgewandelt, wo es über die aquatische Nahrungskette im Fisch bioakkumuliert wird. ^[2]

Der Magen-Darm-Trakt kann mehr als 95 % des über Fisch aufgenommenen MeHg aufnehmen. Nach dem Transport in den Blutkreislauf verteilt sich die giftige organische Form innerhalb von 30 bis 40 Stunden in allen Organen. 10 % des methylierten Quecksilbers befinden sich im Gehirn. Später beginnt MeHg langsam mit der Demethylierung zu anorganischem Quecksilber. Die umgewandelte Form hat eine geringere Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Daher erfolgt die Ausscheidung von Quecksilber aus dem Körper auf demethylierter anorganischer Weise. Der primäre Ausscheidungsweg erfolgt über Lebergalle und Kot. Urin, Schweiß und Muttermilch sind die anderen Formen, über die die Ausscheidung erfolgt. Das Quecksilber neigt auch dazu, sich in Haaren und Nägeln einzulagern.

Die Halbwertszeit von MeHg im Blut beträgt bei Erwachsenen etwa 50–70 Tage, während sie bei Neugeborenen länger ist. Die Forschung erklärt genetische Variationen für diese Unterschiede. MeHg kann die Plazenta passieren und der Quecksilberspiegel im Nabelschnurblut ist etwa 1,7-mal höher als der Blutspiegel der Mutter. Aus diesem Grund sollte der Blutspiegel der Mutter die Quecksilberkonzentration von 3,5 µg/L nicht überschreiten. Dadurch wird der Quecksilbergehalt im fötalen Blut unter 5,8 µg/L, also unter dem EPA-Referenzwert, gehalten. ^[2]

Die klinischen Manifestationen variieren je nach Grad und Dauer der Exposition. Außerdem variiert die Empfindlichkeit gegenüber MeHg individuell aufgrund der einzigartigen genetischen Ausstattung. Auch Menschen, die sehr häufig Meeresfrüchte mit hohem Quecksilbergehalt wie Schwertfisch oder Thunfisch essen, sind anfälliger für eine Quecksilbervergiftung. ^[2]

 

Die während der Schwangerschaft beobachtete klinische Manifestation einer MeHg-Exposition ist tödlich. Die Vergiftung kann zum Tod des Fötus, schweren angeborenen Behinderungen, geistiger Behinderung, langfristigen Behinderungen und sogar Blindheit führen. Auch die niedrig dosierte pränatale MeHg-Exposition wurde mit diesen neurologischen Wirkungen bei Kindern in Verbindung gebracht. ^[4]

Blutanalysen und Haarprobentests sind die ersten Labortests zur Diagnose einer MeHg-Vergiftung aufgrund des Verzehrs von Fisch und Schalentieren. Der Quecksilbergehalt im Haar gibt Aufschluss über die langfristige Belastung mit organischem (Methyl- oder Ethyl-)Quecksilber. Die Kombination der folgenden Bereiche verschiedener Proben bestätigt die MeHg-Exposition durch den Verzehr von Meeresfrüchten:

Quecksilbertest im Urin: <10 µg/L

Quecksilbertest im Blut: >5 µg/L

Quecksilbertest im Haar: >1 µg/g

Bluttest: Er spiegelt die jüngsten Expositionen sowie chronische Anhäufungen in den Ergebnissen wider. Den Patienten wird empfohlen, vor einer Blutuntersuchung zur Diagnose einer Quecksilbervergiftung drei Tage lang keine Meeresfrüchte zu essen. ^[2]

Haartest: Ab einem durchschnittlichen Quecksilbergehalt von 4,2 ppm in der Haarprobe zeigen die Patienten funktionelle neuropsychologische Defizite. Der mütterliche Haargehalt von 1,2 ppm oder mehr kann auf vorgeburtliche Auswirkungen auf die neurologische Entwicklung zurückzuführen sein. ^[2]

Die umfangreichen Studien zur Fischkontamination fanden statt, als in den 1950er Jahren in Japan die erste durch MeHg verursachte Vergiftung aufgrund des Fischkonsums, die sogenannte Minamata-Krankheit, festgestellt wurde. Die folgende klinische Studie beschreibt den Zusammenhang zwischen der MeHg-Exposition und dem Fischkonsum in der japanischen Bevölkerung. ^[4]

Methode: Das im Rahmen der Studie vorgeschlagene Expositionsbewertungsmodell zur Ermittlung des Zusammenhangs zwischen MeHg-Vergiftung und Fischkonsum ist unten dargestellt.

 

Der mittlere MeHg-Gehalt (µg/g), der in der Gesamtbevölkerung Japans durch den Verzehr verschiedener Fischarten ermittelt wurde, ist unten tabellarisch aufgeführt:

 

Ergebnisse: Die den USEPA-Richtlinien entsprechenden Daten zeigten, dass 80 % der weiblichen Bevölkerung einen Quecksilbergehalt im Haar von über 1 µg/g aufwiesen. Während gemäß den japanischen Richtlinien nur 3 % der Frauen Werte über 5 µg/g meldeten. Die obige Tabelle hat gezeigt, dass die jeweiligen Fischarten, also Großaugenthun, Seebrasse und Gelbflossenthun, die Hauptverursacher der MeHg-Vergiftung sind. ^[4]

Der wichtigste Schritt für MeHg-vergiftete Patienten besteht darin, mit dem Fischverzehr aufzuhören, bis die Situation unter Kontrolle ist. Andernfalls können sie auf quecksilberarme Fische umsteigen. Sobald der Quecksilbergehalt im Blut auf < 5 µg/L sinkt oder die Symptome verschwinden, können Fische und Schalentiere mit niedrigem Quecksilbergehalt wieder eingesetzt werden

Da Fisch eine gute Proteinquelle und wenig gesättigtes Fett ist, kann der Verzicht auf den Verzehr von Fisch nicht die Lösung sein. Zu den Optionen für den gesunden Fischkonsum gehören die Fische mit dem geringsten Schadstoffgehalt und einem höheren Anteil an Omega-3-Fettsäuren, wie in der folgenden Tabelle aufgeführt. Der Rat, den Quecksilberkonsum zu begrenzen, gilt insbesondere für schwangere Frauen, stillende Mütter und Kinder unter 12 Jahren, da die Auswirkungen in diesen Fällen schlimmer sein können. ^[2]

 

Fisch, der eine gute Quelle für Omega-3-Fettsäuren ist

Durch Kochen wird der Quecksilbergehalt nicht gesenkt, da es sich im Fischmuskel ansammelt. Durch die Anreicherung persistenter organischer Schadstoffe wie PCB in der Ferne werden die Fische stärker belastet. Die Quecksilberbelastung von Fisch kann durch Schälen der Haut und Entfernen des Fettgewebes vor dem Kochen verringert werden. ^[2]

Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Se und Hg bei hoher Exposition einzeln toxisch sein können, in Kombination jedoch die toxischen Wirkungen des anderen antagonisieren. In einer solchen Studie wurde festgestellt, dass Thunfisch mit einem Molverhältnis von etwa 1:1 die mit MeHg verbundenen toxischen Wirkungen verringern könnte. Bisher wurden mehrere Theorien zur Erklärung des Se-Schutzmechanismus vorgeschlagen. Ein solcher umfassender Ansatz geht von der Bildung von hochstabilem organischem MeHg-Selenocystein (MeHg-SeCys) im Gehirn aus. Die Sequestrierung von Se durch die hohe Konzentration von MeHg macht Se biologisch nicht verfügbar. Zunächst kann es zu einer Hemmung der antioxidativen Aktivitäten von Selenoenzymen kommen, was einige nachteilige Auswirkungen haben kann. Später verringert die Umverteilung von Se aus somatischen Zellen die toxischen Wirkungen. Letztendlich wirkte Se den schädlichen Wirkungen von MeHg entgegen.

Erwachsene haben aufgrund des molaren Überschusses von Se gegenüber Hg, d. h. Molverhältnis Se: Hg > 1, eine größere Fähigkeit, das Gehirn vor Hg-Stress zu schützen. Während die schnelle Zellteilung bei Föten und jungen Menschen den Bedarf an einer stetigen Versorgung mit Selen erhöht, besteht bei diesen Altersgruppen ein höheres Toxizitätsrisiko. ^[3]

Der sichere Verzehr von Fisch lässt sich anhand des Körpergewichts des Verbrauchers und der Fischart abschätzen. Es stehen mehrere Online-Rechner zur Verfügung, die bei der genauen Schätzung des Methylquecksilbergehalts beim Fischverzehr helfen. Die Anwendung ist so konzipiert, dass die MeHg-Expositionswerte unterhalb der EPA-RfD liegen. Zur allgemeinen Orientierung werden die Online-Tools empfohlen, da der absolute Index des MeHg-Gehalts nicht zum Verständnis der Variabilität der Fischarten beitragen kann. ^[2]

GotMercury.org und der Natural Resources Defense Council sind die Hauptquellen, die eine einfache Berechnung zur Schätzung sicherer Zufuhren bieten. Die iPhone-Anwendung Fish 4Health ist eine weitere Option, die für eine gesunde Auswahl an Meeresfrüchten verwendet werden kann. Die App kann Ihnen den Quecksilberbelastungsgrad verschiedener Meeresfrüchte anzeigen. Auf dieser Grundlage können Sie sowohl die Art als auch die Menge des Fisches auswählen. Außerdem wird regelmäßig Ihr täglicher Quecksilbergehalt und die damit verbundene Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren überprüft. Die Anwendung verfügt über eine integrierte Funktion zur Erinnerung an die ausreichende Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren oder die Überschreitung der MeHg-Zufuhr gemäß den EPA-Empfehlungen. Die App ist auch für schwangere und stillende Mütter sicher zu nutzen. ^[2]

Der Seafood Selector des Environmental Defense Fund bietet Leitlinien für die Einbeziehung bestimmter Fische in die Anzahl der Mahlzeiten pro Monat. Es verwendet EPA-RfD-Empfehlungen, um den Grenzwert für Quecksilber vorzuschlagen. Die Website kann einen besseren Schutz bieten als die FDA/EPA-Richtlinien, da sie auch persistente organische Schadstoffe bei der Vergiftung berücksichtigt.

Sea Web Kid Safe Seafood bietet Empfehlungen für MeHg und chronische Vergiftungen durch organische Schadstoffe, insbesondere für Kinder. ^[2]

Die MeHg-Exposition ist durch den Verzehr von Fisch in der Nahrung am höchsten. Die Vergiftungsfälle sind bei Stämmen etwa drei- bis zehnmal höher als in der Gesamtbevölkerung. Eine Quecksilbervergiftung ist mit potenziellen Gesundheitsrisiken verbunden, die sogar tödliche Folgen haben können. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass etwa 50 % der ernährungsbedingten MeHg-Exposition reduziert werden kann, indem Fische mit hoher MeHg-Konzentration (z. B. Zander, Bogenflosser) durch Fische mit niedrigerer Konzentration ersetzt werden. Darüber hinaus können die Tools zur Expositionsbewertung bei der Umsetzung von Maßnahmen zur Reduzierung der ernährungsbedingten Exposition helfen.