Kann obstruktive Schlafapnoe pulmonale Hypertonie verursachen?

Kann obstruktive Schlafapnoe pulmonale Hypertonie verursachen?

Es gibt Daten, die bestätigen, dass das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ein kardiovaskulärer Risikofaktor ist. Die Ereignisse einer Atemwegsobstruktion während des Schlafs führen zu Veränderungen wie systemischer Hypertonie, ischämischer Herzkrankheit und zerebrovaskulärer Erkrankung, was negative Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit unserer Umwelt darstellt. Das OSS ist auch mit endothelialer Dysfunktion, Arrhythmien, Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie (PH) assoziiert.

OSAS ist durch Ereignisse von Atemwegsobstruktion gekennzeichnet, die zu Episoden von Hypoxämie, Änderungen des intrathorakalen Drucks und Aktivierung des sympathischen Systems führen. Diese Mechanismen während des Schlafs führen zu einem Anstieg des systemischen Blutdrucks, einer erhöhten ventrikulären Nachlast und einem verringerten Herzzeitvolumen und führen chronisch zu einer endothelialen Dysfunktion, Herzrhythmusstörungen, anhaltender systemischer Hypertonie im Tagesverlauf, PH und Herzinsuffizienz.

Veränderungen der Atmung während des Schlafs haben Auswirkungen auf den Lungenkreislauf, Hypoxie (ein Zustand von Sauerstoffmangel im Blut) und Hyperkapnie (dies ist ein medizinischer Begriff, der die abnormale Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im arteriellen Blut bezeichnet). als Hauptmechanismen anerkannt; obwohl auch eine ventrikuläre Dysfunktion, die Bildung von Oxidationsprodukten, die Erhöhung des Endothelin-1-Spiegels und die Reduktion von alveolärem Stickoxid beteiligt sind. Dies trägt zur hohen Prävalenz von PH bei Patienten mit OSAS bei.

Assoziation von OSAS mit pulmonaler Hypertonie:

PH ist eine kardiopulmonale Erkrankung mit verschiedenen Ätiologien und pathophysiologischen Mechanismen, die zu rechtsventrikulärer Dysfunktion führen. Der mittels Rechtsherzkatheter gemessene mittlere Druck der Pulmonalarterie (mPAP) gilt als normal von 8 bis 20 mmHg, über 25 mmHg, in Ruhe als PH.

Nach den ätiologischen und therapeutischen Merkmalen wird PH in die folgenden Gruppen eingeteilt:

  1. Pulmonale Hypertonie
  2. PH sekundär zu einer linken Herz-Kreislauf-Erkrankung
  3. PH sekundär zu einer Lungenerkrankung und/oder Hypoxämie
  4. PH aufgrund einer pulmonalen thromboembolischen Erkrankung
  5. PH unbestimmten oder multifaktoriellen Ursprungs.

OSAS gehört zur dritten Gruppe, da chronische Hypoxämie als Folge von Perioden mit Atemwegsobstruktion während des Schlafs als Ätiologie der PH bei diesen Patienten angesehen wird. Der Druckanstieg in der Pulmonalarterie erzeugt einen Strömungswiderstand und erzeugt eine größere Belastung für den rechten Ventrikel. Dieser Zustand erzeugt chronisch strukturelle und funktionelle Veränderungen im rechten Ventrikel, die die Prognose dieser Patienten verschlechtern.

Hypoxie ist ein häufiger Faktor bei chronischen Atemwegserkrankungen. Intermittierende Hypoxie-Experimente in Tiermodellen haben gezeigt, dass dieser Zustand zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks führt. Bei Nagetieren, die fünf Wochen lang an fünf Tagen in der Woche alle 30 Sekunden einer Hypoxie ausgesetzt waren, wurde ein signifikanter Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks festgestellt. Darüber hinaus gibt es eine Zunahme der Größe des rechten Ventrikels und des Hämatokrits (es ist der Volumenanteil der roten Blutkörperchen im Blut).

Beim Menschen scheint es jedoch schwierig zu sein, die wahren Auswirkungen von OSAS als unabhängige Ursache von PH zu identifizieren, da Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit und chronisch obstruktive Lungenerkrankung vorliegen.

Die Antwort auf diese Frage scheint durch Studien angegangen zu werden, die den therapeutischen Einfluss auf PH bei Patienten mit OSAS bewerten.

Es ist anerkannt, dass Hypoxie der Hauptauslöser der endothelialen Dysfunktion ist und folglich die Atherogenese und die Entwicklung von Komorbiditäten erleichtert, die als Haupttodesursache erscheinen. Es ist wichtig, die Entwicklung der PH bei den Patienten zu dokumentieren, da bekannt ist, dass sie sich ohne Behandlung zu einer ventrikulären Dysfunktion entwickeln, die trotz aktueller therapeutischer Maßnahmen weiterhin eine hohe Mortalität aufweist.

Die Behandlung mit positivem Druck ist in den meisten veröffentlichten Berichten wirksam, obwohl es keinen signifikanten Nutzen bei der Sekundärprävention von kardiovaskulären Ereignissen gibt.

Fazit

Es ist wichtig zu erwähnen, dass Studien, die darauf abzielen, die Auswirkungen von OSAS zu demonstrieren, Forscher dazu herausfordern, weiterhin Strategien zu entwickeln, die es ermöglichen, den Zusammenhang zwischen Herzerkrankungen und Atemwegserkrankungen während des Schlafs genauer und sicherer zu kennen. In der klinischen Praxis suchen Patienten nach der besten Strategie für eine ganzheitliche Behandlung.