Ist Multiple Systematrophie eine Autoimmunerkrankung?

Multiple Systematrophie (MSA) Die genaue Ursache und die Pathogenese sind unbekannt. Einige Studien haben gezeigt, dass eine Multisystematrophie auf eine Autoimmunerkrankung zurückzuführen sein kann; Es gibt jedoch nicht genügend Beweise, um dies zu beweisen. ¹ 

Bei der Multisystematrophie tritt die Gliose des Patienten im Gehirn auf. ¹ Gliose ist die Ansammlung von Astrozyten (sternförmige Zellen, die die Gehirnzellen unterstützen und erhalten) im geschädigten Bereich und verursacht Narbenbildung in den geschädigten Teilen des Gehirns. Dann entwickeln sich im Gehirn gliale zytoplasmatische Einschlüsse (GCI), die für die Krankheit charakteristisch sind.

GCIs sind abnormale Strukturen und enthalten Proteinklumpen im Gehirn. GCI ziehen einen bestimmten Proteintyp an, der als Alpha-Synuclein-Protein bekannt ist. Das Alpha-Synuclein-Protein kommt in großen Mengen im normalen menschlichen Gehirn vor, aber die Funktion dieses Proteins ist nicht klar.

In allen Fällen von multipler Systematrophie findet man in vielen Teilen des Gehirns und des Rückenmarks Klumpen von abnormalem Alpha-Synuclein-Protein. Diese abnormalen Zellen (bekannt als Einschlüsse) schädigen die normalen Zellen, die Koordination, autonome Funktionen und Gleichgewicht kontrollieren. Bei der Multisystematrophie kommt es aufgrund des Alpha-Synuclein-Proteins zu einem fortschreitenden Verlust von Neuronen in verschiedenen Teilen des Gehirns. Viele Forscher glauben, dass diese Überexpression des Alpha-Synuclein-Proteins die Ursache für multiple Systematrophie sein kann.

Die Akkumulation von Alpha-Synuclein wird auch bei anderen Krankheiten wie Morbus Parkinson ² und Demenz mit Lewy-Körperchen beobachtet. Patienten mit multipler Systematrophie haben ähnliche Symptome wie Parkinson-Patienten, und MSA-P ist eine Art von multipler Systematrophie, die durch mehr Parkinson-Symptome gekennzeichnet ist. Die Forschung zu Alpha-Synuclein reicht jedoch nicht aus, um eine starke Verbindung herzustellen und die Pathogenese der Multisystematrophie zu erklären. In diesem Studienbereich besteht weiterer Forschungsbedarf.

Es gibt keine schlüssigen Daten, die darauf hindeuten, dass eine Autoimmunerkrankung multiple Systematrophie verursachen kann. Es wurde eine Studie über den „Autoimmun-Antikörperrückgang bei der Parkinson-Krankheit und multipler Systematrophie; ein Schritt in Richtung immuntherapeutischer Strategien“. Die Studie besagt, dass natürlich vorkommende Anti-α-Synuclein-Autoantikörper bei Parkinson-Patienten reduziert sind und bei Patienten mit multipler Systematrophie fast nicht vorhanden sind. Natürlich vorkommende Autoantikörper (NAb) sind der Hauptbestandteil (zwei Drittel) des menschlichen Antikörperpools. Nabs haben regulierende und schützende Funktionen im Körper. Die Nabs haben Zugang zum zentralen Nervensystem, entfernen die Zelltrümmer und verhindern Entzündungen im Gehirn, indem sie die Zytokine binden und neutralisieren.Parkinson-Krankheit .

Die Studie besagt auch, dass die Konzentrationen von α-Synuclein/NAbs-Immunkomplexen sowohl bei Patienten mit Parkinson-Krankheit als auch bei Patienten mit multipler Systematrophie ebenfalls reduziert sind. Die Studie kam zu dem Schluss, dass die Autoantikörper in einem gesunden Gehirn das anormale Alpha-Synuclein beseitigen, aber aufgrund der fehlenden Anti-Alpha-Synuclein-NAbs Patienten mit multipler Systematrophie und Parkinson-Patienten können das anormale Alpha-Synuclein nicht beseitigen, daher reichern sich diese im an Gehirn und verursacht die Symptome und Anzeichen.

Dieser Mechanismus ist eigentlich kein Autoimmunprozess, da Immunzellen das Gehirn in keiner Weise angreifen, aber es gibt in der Literatur nicht viele Hinweise darauf, dass Autoimmunität zu multipler Systematrophie führt.

Die genaue Ursache und Pathologie der Multisystematrophie sind unbekannt, es gibt nicht viele Studien über die Möglichkeit einer Autoimmunität, die zu einer Multisystematrophie führt. Auch dafür gibt es in der Literatur nicht viele Belege. Es wurde eine Studie über den „Autoimmun-Antikörperrückgang bei der Parkinson-Krankheit und multipler Systematrophie; ein Schritt in Richtung immuntherapeutischer Strategien“. Die Studie besagt, dass natürlich vorkommende Anti-α-Synuclein-Autoantikörper bei Parkinson-Patienten reduziert sind und bei Patienten mit multipler Systematrophie fast nicht vorhanden sind. Die Nabs entfernen die Zelltrümmer und verhindern Entzündungen im Gehirn, indem sie die Zytokine binden und neutralisieren. Die Reduktion dieser Autoantikörper führt zu einer Akkumulation von anormalem Alpha-Synuclein, was zu einer Multisystematrophie führen kann.