Appetitregulierende Hormone: Leptin

Unser Körper verfügt über Hormone, die jeden Aspekt des Stoffwechsels regulieren, einschließlich der Appetit- und Gewichtsregulierung. Es wurden mehrere Hormone entdeckt, die den Appetit und die Entstehung oder Vorbeugung von Fettleibigkeit beeinflussen . Es gibt vier wichtige Hormone dieser Art: Ghrelin , Leptin, Insulin und das Peptid YY (PYY).1

Dieser Artikel konzentriert sich auf Leptin.

Überblick

Einfach ausgedrückt ist Leptin ein Hormon, das den Appetit unterdrückt. Aus diesem Grund wird es als „Sättigungsfaktor“ bezeichnet. Leptin wird von Fettzellen produziert. Die Höhe seiner Produktion steht somit im Verhältnis zum Körperfett.2

Wenn der Körperfettanteil steigt, steigt auch der Leptinspiegel, der dann dazu dient, den Appetit zu unterdrücken und den Grundumsatz zu erhöhen. Wenn der Körperfettspiegel sinkt, sinkt auch der Leptinspiegel, und die Appetitunterdrückung wird aufgehoben, was dem Körper signalisiert, dass es Zeit ist, wieder zu essen. Ursprünglich diente dies dazu, Hungersnöte zu verhindern.2

Leptin wird manchmal als Gegenstück zu Ghrelin angesehen, da Ghrelin (ein weiteres Appetit regulierendes Hormon, das vom Magen und Zwölffingerdarm produziert wird) den Appetit anregt, wenn sein Spiegel ansteigt. Da Leptin die Nahrungsaufnahme reduzieren kann, indem es den Appetit unterdrückt, kann es zu einer Gewichtsabnahme führen. Da Ghrelin dagegen die Nahrungsaufnahme steigern kann, indem es den Appetit anregt, kann es zu Gewichtszunahme und Fettleibigkeit führen.3

Im Jahr 1994 entdeckten Zhang und Kollegen das Gen, das Leptin produziert, das sogenannte humane Fettleibigkeitsgen ( OB- Gen), bei Mäusen.4

Es wurde berichtet, dass Leptin mehrere biologische Funktionen hat, darunter Immun- und Entzündungsreaktionen, eine Rolle bei der Einleitung der menschlichen Pubertät, eine Rolle bei der Knochenbildung und eine Rolle bei der Wundheilung, unter anderem und zusätzlich zu seiner Rolle bei der Gewichtsregulierung.2

Was beeinflusst den Leptinspiegel?

Forscher haben eine Reihe von Verhaltensweisen und Faktoren entdeckt, die den Leptinspiegel im Körper entweder erhöhen oder senken können. Die Größe und Häufigkeit der Mahlzeiten scheint eine Rolle bei der Freisetzung von Leptin aus dem Fettgewebe zu spielen.3

Darüber hinaus ist die Zusammensetzung einer Mahlzeit wichtig. In einigen Studien schienen beispielsweise fettarme Mahlzeiten zu einem höheren Leptinspiegel im Blut zu führen als fettreiche Mahlzeiten.5

Es gibt auch Hinweise darauf, dass übergewichtige Menschen leptinresistent oder resistent gegen die Wirkung von Leptin geworden sind und daher der normale biologische Regulierungsweg, der dem Körper sagt, wann es Zeit ist, mit dem Essen aufzuhören, gestört ist.6

Zu wenig Schlaf kann sich auch auf den Leptinspiegel auswirken, was zu einem niedrigeren Leptinspiegel und einem größeren Appetit führt (im Zusammenwirken mit Ghrelin, wie oben erwähnt). Die empfohlenen sieben bis neun Stunden ununterbrochenen Schlaf pro Nacht scheinen dabei zu helfen, den Leptinspiegel als Reaktion auf die Mahlzeiten dort zu halten, wo er sein sollte.7

Wie man sich vorstellen kann, werden aufgrund seiner Fähigkeit, eine Gewichtsabnahme herbeizuführen, seit einiger Zeit Studien durchgeführt, die sich mit verschiedenen Möglichkeiten der Nutzung von Leptin und seinen Funktionen für die pharmakologische Therapie befassen, und sind Teil der anhaltenden Suche nach erfolgreichen Therapien gegen Fettleibigkeit.8

8 Quellen
  1. Perry B, Wang Y. Appetitregulierung und Gewichtskontrolle: Die Rolle von Darmhormonen . Ernährung & Diabetes. 2012;2:e26. doi:10.1038/nutd.2011.21
  2. Dornbush S, Aeddula NR. Physiologie, Leptin . In: StatPearls [Internet] .
  3. Adamska-Patruno E, Ostrowska L, Goscik J, et al. Der Zusammenhang zwischen dem Leptin/Ghrelin-Verhältnis und Mahlzeiten mit unterschiedlichem Makronährstoffgehalt bei Männern mit unterschiedlichem Ernährungsstatus: eine randomisierte Crossover-Studie . Nutr J. 2018;17:118. doi:10.1186/s12937-018-0427-x
  4. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. „Positionelles Klonen des Maus-Adipositas-Gens und seines menschlichen Homologen “. Natur . 1994 1. Dez.;372(6505):425-32. doi:10.1038/372425a0
  5. Izadi V, Saraf-Bank S, Azadbakht L. Nahrungsaufnahme und Leptinkonzentrationen . ARYA Atheroscler . 10(5):266-72.
  6. Izquierdo AG, Crujeira AB, Casanueva FF, Carreira MC. Leptin, obesity, and leptin resistance: where are we 25 years later? Nutrients. 2019 Nov;11(11):2704. doi:10.3390/nu11112704
  7. Pan W, Kastin AJ. Leptin: a biomarker for sleep disorders? Sleep Med Rev. 2014 Jun;18(3):283-90. doi:10.1016/j.smrv.2013.07.003
  8. Tam CS, Lecoultre V, Ravussin E. Novel strategy for the use of leptin for obesity therapy. Expert Opin Biol Ther. 2011 Dec;11(12):1677-85. doi:10.1517/14712598.2011.619974