Augenschlaganfall: Was passiert, Symptome, Ursachen

EinAugenschlagist ein Begriff, der den Verlust des Sehvermögens beschreibt, der durch eine verminderte Durchblutung des Auges verursacht wird. Es gibt verschiedene Erkrankungen, die mit einem Augenschlag einhergehen. Einige betreffen die Netzhaut (die Gewebeschicht im hinteren Teil des Auges, die Lichtbilder in Nervensignale umwandelt), andere schädigen den Sehnerv (der Nervensignale an das Gehirn weiterleitet).

Zu den Symptomen eines Augenschlags gehören plötzliche Sehstörungen oder ein Verlust des Sehvermögens auf einem Auge ganz oder teilweise, meist ohne Schmerzen. Auch wenn der plötzliche Verlust des Sehvermögens beängstigend sein kann, kann eine schnelle ärztliche Behandlung häufig bleibende Schäden verhindern oder begrenzen.

In diesem Artikel werden die verschiedenen Arten von Augeninfarkten besprochen, darunter der Verschluss der Netzhautarterie, der Netzhautvene, die arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie und die nichtarteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie. Außerdem werden die Symptome verschiedener Arten von Augenschlaganfällen, verschiedene Ursachen, die Diagnose von Augenschlaganfällen und Behandlungsmöglichkeiten erläutert.

Arten von Augenschlag

Augenschlaganfälle werden durch einen Verschluss (Verstopfung) eines Blutgefäßes verursacht, das den Augenhintergrund versorgt. Die Ursachen eines Augenschlags unterscheiden sich je nach Mechanismus der Blockade, der Art des betroffenen Blutgefäßes und dem Teil des Auges, der vom Gefäß versorgt wird.

Die vier häufigsten Arten von Augenschlaganfällen sind:

• Netzhautarterienverschluss (RAO): Eine oder mehrere Arterien, die sauerstoffreiches Blut zur Netzhaut transportieren, sind verstopft.
• Netzhautvenenverschluss (RVO): Die kleinen Venen, die das Blut von der Netzhaut wegleiten, sind verstopft.
• Arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION): Es kommt zu einer Durchblutungsstörung des Sehnervs, die hauptsächlich die mittleren bis großen Blutgefäße betrifft und meist auf eine entzündliche Erkrankung zurückzuführen ist, die als Riesenzellarteriitis (GCA) bekannt ist.
• Nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION): Es kommt zu einer Durchblutungsstörung des Sehnervs, die hauptsächlich die kleineren Gefäße betrifft und ohne Entzündung.

Manchmal können ein Netzhautverschluss und eine ischämische Optikusneuropathie gleichzeitig auftreten.

Der Begriff arteritisch beschreibt eine verminderte Durchblutung, die bei einer Entzündung auftritt, während nicht arteritisch eine verminderte Durchblutung ohne Entzündung beschreibt.

Symptome eines Augenschlags

Ein Augeninfarkt tritt in der Regel auf, ohne dass der drohende Sehverlust vorhergesagt wird. Die meisten Menschen mit einem Augenschlaganfall bemerken morgens beim Aufwachen einen Sehverlust auf einem Auge oder verschlechtern sich im Laufe von Stunden oder Tagen. Schmerzen treten selten auf.

Manche Menschen bemerken dunkle Bereiche (tote Winkel) entweder in der oberen oder unteren Hälfte des Sichtfeldes. Es kann auch zu einem Verlust der peripheren Sicht oder des visuellen Kontrasts sowie der Lichtempfindlichkeit kommen.

Netzhautgefäßverschluss

Je nachdem, welche Gefäße im Auge verschlossen sind, können die Symptome und der Schweregrad der daraus resultierenden Sehstörung unterschiedlich sein. Die Arten des Netzhautverschlusses werden grob wie folgt charakterisiert:

• Verschluss der zentralen Netzhautarterie (CRAO): Betroffen ist die primäre Arterie, die der Netzhaut sauerstoffreiches Blut zuführt. Dies äußert sich normalerweise in einem plötzlichen, starken Sehverlust auf einem Auge ohne Schmerzen.
• Verschluss der zentralen Netzhautvene (CRVO): Betroffen ist die Hauptvene, die sauerstoffarmes Blut aus der Netzhaut erhält. Dies kann zu einem plötzlichen, schmerzlosen Sehverlust führen, der leicht bis schwer sein kann.
• Verschluss der Netzhautarterie (BRAO): Betroffen sind kleinere Gefäße, die von der zentralen Netzhautarterie abzweigen. Dies kann sich in einem Verlust des peripheren Sehvermögens und/oder dem Verlust von Teilen des zentralen Sehvermögens äußern.
• Verschluss einer Netzhautvene (BRVO): Da kleinere Gefäße betroffen sind, die von der zentralen Netzhautvene abzweigen, kann dies zu vermindertem Sehvermögen, peripherem Sehverlust, verzerrtem Sehen oder blinden Flecken führen.

Ischämische Optikusneuropathie

Die Symptome einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie können variieren, je nachdem, ob die Erkrankung arteritisch (AAOIN) oder nicht arteritisch (NAOIN) ist. Die Symptome werden wie folgt kategorisiert:

• AION: Tritt als Folge einer Riesenzellarteriitis auf und kann oft innerhalb von Stunden zum vollständigen Verlust des Sehvermögens auf einem Auge führen. Dieser Zustand muss umgehend behandelt werden. Unbehandelt kann AAOIN das andere Auge beeinträchtigen und innerhalb von ein bis zwei Wochen zur beidseitigen Erblindung führen.Der Sehverlust kann von anderen GCA-Symptomen begleitet sein, darunter Fieber, Müdigkeit, Kieferschmerzen oder -schmerzen, empfindliche Kopfhaut, Muskelschmerzen und unbeabsichtigter Gewichtsverlust.
• NEUN: Dies äußert sich in der Regel in einem schmerzlosen Sehverlust im Laufe mehrerer Stunden oder Tage, der von leichter Verschwommenheit bis hin zur völligen Erblindung des betroffenen Auges reichen kann. In vielen Fällen kommt es zu einem Sehverlust im unteren Teil des Gesichtsfeldes. Mit der Schwere des Sehverlusts kann auch das Farbsehen eingeschränkt sein.

Ursachen

Ein Augenschlag entsteht, wenn der Blutfluss zum hinteren Teil des Auges beeinträchtigt ist und das Gewebe an Sauerstoff mangelt. So wie ein Schlaganfall aufgrund von Sauerstoffmangel zum Zelltod im Gehirn führt, kann ein Schlaganfall am Auge Gewebe der Netzhaut oder des Sehnervs zerstören und so die Übertragung von Nervensignalen an das Gehirn verhindern.

Die Ursachen und Risikofaktoren eines Augenschlags variieren je nach Erkrankung.

Netzhautgefäßverschluss

RAO und RVO werden durch eine physische Obstruktion der Netzhautarterie bzw. Netzhautvene verursacht. Eine Verstopfung der Arterien kann auf ein Blutgerinnsel (Thromboembolus) oder ein kleines Stück Cholesterin (Plaque) zurückzuführen sein, das sich von der Wand eines Blutgefäßes gelöst hat. Venen können durch Kompression verstopft sein, meist durch eine nahegelegene atherosklerotische Arterie.

Die Okklusion kann einige Sekunden oder Minuten anhalten, wenn das Hindernis aufgelöst wird. Wenn es sich nicht selbst zerstört, kann die Behinderung dauerhaft sein.

Sowohl RAO ​​als auch RVO stehen in engem Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (die das Herz und die Blutgefäße betreffen) und zerebrovaskulären Erkrankungen (die die Blutgefäße des Gehirns betreffen). Zu den Risikofaktoren für einen Netzhautgefäßverschluss gehören:

• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Arteriosklerose (Arterienverkalkung)
• Vorgeschichte eines Schlaganfalls oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA)
• Herzklappenerkrankung
• Herzrhythmusstörungen (unregelmäßiger Herzschlag)
• Hyperlipidämie (hoher Cholesterin- und/oder Triglyceridspiegel)
• Diabetes
• Thrombophilie (eine genetische Gerinnungsstörung)

Ein Netzhautverschluss betrifft tendenziell Menschen über 50, wobei Männer etwas stärker gefährdet sind als Frauen.Ein Netzhautverschluss bei jüngeren Menschen steht häufig im Zusammenhang mit einer Blutgerinnungsstörung wie Thrombophilie.

Das Glaukom ist ebenfalls ein Risikofaktor für einen Netzhautverschluss, obwohl es bei RVO weitaus häufiger auftritt als bei RAO. Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit Glaukom fünfmal häufiger an einem CRVO erkranken als die Allgemeinbevölkerung

Ischämische Optikusneuropathie

AION und NAION sind ebenfalls potenzielle Ursachen für einen Augenschlag. AION ist fast immer die Folge einer Riesenzellarteriitis (GCA). In ähnlicher Weise hängt die Gefäßschädigung des Sehnervs bei NAOIN mit einer Vielzahl von Faktoren zusammen, die selten zusammenkommen und eine Nervenschädigung verursachen.

AION

AION wird fast ausschließlich durch GCA verursacht, auch bekannt als Arteriitis temporalis. GCA ist eine Form der Vaskulitis (Blutgefäßentzündung), die hauptsächlich die Arterien um Kopf und Hals betrifft, sich aber auch auf die Brust ausbreiten kann.

Weitere seltene Ursachen für AION sind Lupus (eine Autoimmunerkrankung) und Periarteritis nodosa (eine seltene entzündliche Blutgefäßerkrankung).

GCA verursacht eine Entzündung der mittleren bis großen Blutgefäße, die auf die kleineren Gefäße „übergreifen“ kann, wodurch diese anschwellen und den Blutfluss behindern. Wenn die Gefäße, die den Sehnerv versorgen, betroffen sind, kann es zu AION kommen.

Es wird angenommen, dass GCA sowohl genetischen als auch umweltbedingten Ursprung hat. Es gibt mehrere bekannte Auslöser für GCA bei Menschen, die eine Veranlagung für die Erkrankung geerbt haben. Eine davon ist eine schwere bakterielle oder virale Infektion: Studien deuten darauf hin, dass das Varizella-Zoster-Virus (Gürtelrose) bei bis zu 74 % der Menschen an der Entstehung von GCA beteiligt sein könnte.

Ein weiterer Grund sind entzündliche Erkrankungen (einschließlich Autoimmunerkrankungen).GCA steht beispielsweise in engem Zusammenhang mit Polymyalgia rheumatica, die bei 40 bis 50 % der Menschen mit GCA auftritt.

GCA betrifft jedes Jahr etwa zwei von 100.000 Menschen in den Vereinigten Staaten, hauptsächlich Menschen nordischer Herkunft über 50. Frauen haben ein bis zu dreimal höheres Risiko, an GCA – und damit AION – zu erkranken als Männer.

NEUN

NAION wird durch eine vorübergehende Störung des Blutflusses zum Sehnerv verursacht, die nicht mit einer Entzündung zusammenhängt. Die Störung kann durch eine Vielzahl gleichzeitig auftretender Faktoren verursacht werden, die entweder den Blutfluss zum Sehnerv verlangsamen (Hyperfusion) oder ihn ganz stoppen (Nichtperfusion). Im Gegensatz zu AION betrifft NAION hauptsächlich die kleineren Gefäße.

Eine Erkrankung, von der man annimmt, dass sie das NAION-Risiko erhöht, ist nächtliche Hypotonie (niedriger Blutdruck im Schlaf), die die Blutmenge verringern kann, die den Sehnerv erreicht. Die verminderte Durchblutung des Sehnervs führt typischerweise zu einem plötzlichen Sehverlust auf einem Auge.

Weitere bekannte Risikofaktoren für NAION sind:

• Diabetes
• Rauchen
• Bluthochdruck
• Hoher Cholesterinspiegel
• Medikamente wie Phosphodiesterase-5 (PDE-5)-Hemmer

Studien deuten darauf hin, dass mindestens 73 % der Menschen mit NAION von nächtlicher Hypotonie betroffen sind.

Eine weitere häufige Ursache für Hypotonie und Hypovolämie ist eine Nierenerkrankung im Endstadium. Menschen mit Nierenerkrankungen im Endstadium haben ein dreimal höheres Risiko für NAION als Menschen in der Allgemeinbevölkerung.

Allerdings bedeutet Hypotonie oder Hypovolämie nicht, dass die Entwicklung von NAION unvermeidlich ist. Es wird angenommen, dass andere Risikofaktoren dazu beitragen.

Eine davon ist die Form der Papille, eines kreisförmigen Bereichs auf der Rückseite des Auges, der die Netzhaut mit dem Sehnerv verbindet. Sehnervenpapillen haben normalerweise eine Vertiefung in der Mitte, die als Näpfchen bezeichnet wird. Kleine bis nicht vorhandene Augenhöhlen gelten als starke Risikofaktoren für NAION, ebenso wie ein hoher Augeninnendruck, der häufig bei Menschen mit Glaukom auftritt.

In seltenen Fällen kann NAION die Folge eines Blutgerinnsels oder einer anderen Verstopfung eines Gefäßes sein, das den Sehnerv versorgt. In diesem Fall ist es nicht ungewöhnlich, dass NAION von RAO oder RVO begleitet wird.

NAION betrifft jedes Jahr 2 bis 10 von 100.000 Amerikanern, fast ausschließlich die über 50-Jährigen. Weiße sind stärker betroffen als Nicht-Weiße.

Diagnose

Wenn Ihr Augenarzt den Verdacht hat, dass Sie möglicherweise einen Augenschlaganfall erlitten haben, führt er zunächst eine Routineuntersuchung durch, bei der er Ihr Sehvermögen überprüft, Ihren Augendruck beurteilt und Ihre Netzhaut untersucht.

Basierend auf den Ergebnissen und den Merkmalen Ihres Sehverlusts sowie einer Überprüfung Ihrer Krankengeschichte und Risikofaktoren kann Ihr Augenarzt einige oder alle der folgenden Tests durchführen, die normalerweise bei der Diagnose eines Netzhautgefäßverschlusses wirksam sind:

• Ophthalmoskopie: Eine Untersuchung der inneren Struktur des augenbeleuchteten Vergrößerungsgeräts, das als Ophthalmoskop bezeichnet wird.
• Tonometrie: Ein nicht-invasives Verfahren, das den Augeninnendruck misst und bei der Diagnose eines Glaukoms helfen kann.
• Optische Kohärenztomographie (OCT): Eine nicht-invasive Bildgebungsstudie, bei der Lichtwellen verwendet werden, um die Netzhaut und den Sehnerv zu scannen und hochdetaillierte Bilder aufzunehmen.
• Fluoreszenzangiographie: Ein Verfahren, bei dem ein fluoreszierender Farbstoff, der in eine Armvene injiziert wird, zur Gefäßstruktur des Auges fließt, um diese hervorzuheben.

Es können weitere Tests angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ursache eines Augenschlags zu ermitteln. Unter anderem können Blutdruckmessungen und Bluttests (einschließlich Serumglukose, großes Blutbild, Thrombozytenzahl und Blutsenkungsgeschwindigkeit) dabei helfen, festzustellen, ob Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine Gerinnungsstörung oder ein entzündlicher Prozess im Spiel sind.

Augenärzte ziehen für die weitere Abklärung häufig auch die Hilfe eines Internisten in Anspruch. Möglicherweise wird auch ein Neurologe oder ein anderer Facharzt hinzugezogen.

Diagnose einer ischämischen Optikusneuropathie

Da es sich bei Netzhautverschlüssen um die physische Verstopfung eines Blutgefäßes handelt, sind sie oft einfacher – oder zumindest einfacher – zu diagnostizieren als eine ischämische Optikusneuropathie.

Während Ophthalmoskopie und OCT dabei helfen können, Schäden am Sehnerv zu erkennen, erfordern AION oder NAION eine umfassende Untersuchung mit zusätzlichen Tests und Verfahren.

AION

Der Verdacht auf AION besteht, wenn sowohl die Blutsenkungsgeschwindigkeit (ESR) als auch der Test auf C-reaktives Protein (CRP) erhöht sind. Diese Tests messen systemische Entzündungen.

Es treten auch charakteristische Anzeichen einer GCA auf, darunter Kieferkrämpfe, Fieber, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit der Kopfhaut.

Um GCA als Ursache zu bestätigen, wird der Augenarzt eine Biopsie der Schläfenarterie anordnen. Die Biopsie wird ambulant unter örtlicher Betäubung durchgeführt und dient dazu, eine kleine Gewebeprobe aus der Schläfenarterie zu entnehmen, die sich dicht an der Haut direkt vor den Ohren befindet und bis zur Kopfhaut reicht.

Eine Schläfenarterienbiopsie gilt als Goldstandard für die Diagnose einer Riesenzellarteriitis. Die Verdickung und Fragmentierung des Arteriengewebes gepaart mit einer Infiltration von Entzündungszellen bestätigen die Erkrankung.

NEUN

NAION verläuft ohne Entzündung, daher kommt es zu keiner Erhöhung der ESR oder des CRP. Ein Hinweis darauf, dass NAION beteiligt ist, ist die minimale oder gar keine Schröpfung des Sehnervs. Dies kann mittels Ophthalmoskopie festgestellt werden.

Um eine NAION-Diagnose zu bestätigen, wird Ihr Augenarzt andere mögliche Ursachen in der Differentialdiagnose ausschließen, darunter:

• Multiple Sklerose
• Neurosyphilis
• Augensarkoidose
• Netzhautablösung
• Netzhautgefäßverschluss
• Der vorübergehende monokulare Sehverlust (TMVL) ist oft ein Warnzeichen für eine Gehirnblutung

Die Diagnose NAION wird klinisch auf der Grundlage einer Überprüfung der Symptome, Merkmale des Sehnervs und prädisponierender Risikofaktoren gestellt. Es gibt keine Tests, die NAION bestätigen.

Behandlung von Augenschlaganfällen

Ziel der Behandlung der verschiedenen Formen des Augenschlags ist die Wiederherstellung des Sehvermögens oder zumindest die Minimierung des Sehverlusts.

Netzhautgefäßverschluss

Viele Menschen mit RAO und RVO erhalten ihr Sehvermögen ohne Behandlung wieder, auch wenn es selten wieder vollständig normalisiert wird. Sobald eine Blockade aufgetreten ist, gibt es keine Möglichkeit, sie physisch zu lösen oder den Embolus aufzulösen.

Um die Durchblutung der Netzhaut zu verbessern, können Ärzte ein Kortikosteroid-Medikament wie Triamcinolonacetonid in das Auge injizieren, um benachbarte Blutgefäße zu entspannen und durch Entzündungen verursachte Schwellungen zu reduzieren. In schweren Fällen kann die Implantation eines Kortikosteroids namens Dexamethason von Nutzen sein, das in Form eines Pellets in der Nähe der Verschlussstelle injiziert wird.

Ärzte empfehlen häufig Aspirin oder einen anderen Blutverdünner wie Warfarin, um das Risiko eines Verschlusses im nicht betroffenen Auge zu verringern. Wenn der Verschluss durch ein von der Arterienwand gelöstes Plaquestück verursacht wurde, können blutdrucksenkende oder cholesterinsenkende Medikamente verschrieben werden.

Es gibt auch eine Behandlung namens Anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), die gerechtfertigt ist, wenn bei Ihnen Risikofaktoren für Neovaskularisation bei Venenverschlüssen vorliegen. Anti-VEGF ist ein monoklonaler Antikörper, der in das Auge injiziert wird und das Wachstum neuer Blutgefäße blockiert, was zu Glaukom und fortschreitendem Sehverlust führen kann.

Eylea (Aflibercept) und Lucentis (Ranibizumab) sind zwei von der US-amerikanischen Food and Drug Administration zugelassene Anti-VEGF-Medikamente.

Eylea und Lucentis sind zur Behandlung der Makuladegeneration zugelassen, werden aber manchmal auch Off-Label verwendet, um einem fortschreitenden Sehverlust bei Menschen mit RVO vorzubeugen.

AION

Dieser Zustand erfordert eine aggressive Behandlung, um eine völlige Erblindung des betroffenen Auges zu verhindern. Sobald ein Sehverlust auftritt, ist er fast nie vollständig reversibel. Ohne Behandlung kommt es bei den meisten Menschen mit AION zu einem Sehverlust, der in 50 % der Fälle letztendlich das andere Auge betrifft.

Die erste Behandlungslinie sind systemische Kortikosteroide, die entweder oral (in Tablettenform) oder intravenös (in eine Vene injiziert) verabreicht werden. Orales Prednison wird mehrere Wochen oder Monate lang täglich eingenommen und dann schrittweise reduziert, um Entzugserscheinungen und andere schwerwiegende Nebenwirkungen zu verhindern.

Bei schwerer AION kann in den ersten drei Tagen eine intravenöse Gabe von Methylprednisolon erforderlich sein, gefolgt von einer täglichen Gabe von oralem Prednison.

Einige Gesundheitsdienstleister sind besorgt über die langfristigen Nebenwirkungen der Prednisonanwendung (einschließlich des Risikos von Katarakten) und entscheiden sich möglicherweise dafür, die Kortikosteroiddosis zu reduzieren und gleichzeitig das Immunsuppressivum Methotrexat in den Behandlungsplan aufzunehmen.

Sobald Prednison abgesetzt wird, kann Methotrexat als Erhaltungsmedikament weitergeführt werden. Studien haben gezeigt, dass Methotrexat, einmal wöchentlich oral eingenommen, den Rückfall einer GCA wirksam verhindert.

Actrema (Tocilizumab) ist ein weiteres Medikament, das in „kortikosteroidsparenden“ Therapien eingesetzt wird. Dabei handelt es sich um einen injizierbaren monoklonalen Antikörper, der für die Behandlung von GCA zugelassen ist und typischerweise eingesetzt wird, wenn Prednison nicht ausreichend wirkt oder das Risiko schwerer Nebenwirkungen birgt.

Wie Methotrexat wird Actrema einmal wöchentlich verabreicht und in den Behandlungsplan aufgenommen, während die Prednison-Dosis schrittweise reduziert wird.

NEUN

Die Behandlung von NAION kann genauso schwierig sein wie die Diagnose, aber wenn es nicht behandelt wird, führt es bei 45 % der Menschen zu Sehverlust oder Beeinträchtigung.

Um ein erneutes Auftreten oder eine Beteiligung des anderen Auges zu verhindern, ist es wichtig, die zugrunde liegende Ursache von NAION mit Hilfe des Hausarztes des Patienten zu behandeln. Dazu kann die Behandlung aller zugrunde liegenden Risikofaktoren wie Diabetes oder hoher oder niedriger Blutdruck gehören.

In seltenen Fällen können Augeninjektionen angewendet werden. Obwohl Kortikosteroid-Augeninjektionen zur Behandlung von NAION vorgeschlagen wurden, haben sie sich nicht als wirksamer als orale Kortikosteroide erwiesen und können letztendlich zu einer Schädigung des Sehnervs führen. Auch monoklonale Anti-VGF-Antikörper haben sich bei der Behandlung von NAION als nicht wirksam erwiesen.

Ein Ansatz, der manchmal für Menschen mit schwerer NAION in Betracht gezogen wird, ist die Dekompression der Sehnervenscheide (OPSD). OPSD ist ein chirurgischer Eingriff, der dazu dient, den Druck auf den Sehnerv zu verringern und dadurch die Übertragung von Nervensignalen an das Gehirn zu verbessern.

OPSD wird hauptsächlich zur Behandlung von Sehverlust eingesetzt, der durch hohen Hirndruck verursacht wird (wie er bei Meningitis, soliden Hirntumoren und idiopathischer intrakranieller Hypertonie auftreten kann).

Die Dekompression der Sehnervenscheide kann bei Menschen mit akuten NAION-Symptomen nützlich sein und möglicherweise das Fortschreiten des Sehverlusts stoppen, ist jedoch normalerweise nicht hilfreich, wenn bereits eine Schädigung des Sehnervs aufgetreten ist.