Hormonrezeptorstatus bei Brustkrebs

Der Hormonrezeptorstatus ist wichtig für die Bestimmung der Optionen für die Behandlung von Brustkrebs. Die Bestimmung des Tumorstatus hat nach einer Brustbiopsie oder einer Brustkrebsoperation (Mastektomie oder Lumpektomie) hohe Priorität. Ob Sie positiv (d. h. Östrogen und/oder Progesteron fördern das Wachstum von Krebszellen) oder negativ (d. h. Hormone fördern das Wachstum von Krebszellen) sind, wird einen großen Einfluss auf die nächsten Schritte haben, die Sie unternehmen.

Hormonrezeptoren und Rezeptortests

Alle Brustkrebserkrankungen werden unter dem Mikroskop auf Biomarker für Östrogen- und Progesteronrezeptoren untersucht. Etwa 70 % der Brustkrebserkrankungen sind hormonrezeptorpositiv. 1

Ihr Hormonrezeptorstatus sollte nach einer Biopsie oder Operation in Ihrem Pathologiebericht erscheinen . Auch wenn bei Ihnen ein Rückfall oder Metastasen auftreten, werden die Rezeptoren erneut getestet , da sich Ihr Status ändern kann.

Hormone und Rezeptoren gehören zusammen wie Schloss und Schlüssel. Rezeptoren sind Proteine ​​auf der Oberfläche von Brustzellen, und wenn Hormone an sie binden, geben die Rezeptoren den Zellen den Befehl, zu wachsen und sich zu teilen. 2 Alle Brustzellen verfügen über Rezeptoren, sie kommen jedoch in viel größerer Zahl auf Brustkrebszellen vor, die als positiv gelten.

Ein Ziel der Behandlung besteht darin, das Signal zu blockieren, das entsteht, wenn die Hormone an Rezeptoren binden. 3 Um dies zu erreichen, ist eines von zwei Dingen erforderlich:

  1. Verringerung der Hormonmenge im Körper
  2. Blockierung des Rezeptors, so dass das Hormon sich nicht an ihn binden kann

Meistens sind Brustkrebserkrankungen sowohl für Östrogen- als auch für Progesteronrezeptoren positiv oder negativ. 4 Hin und wieder wird man positiv auf Östrogen getestet, aber nicht auf Progesteron. Die Behandlung ist in beiden Fällen gleich.

Werte für den Hormonrezeptorstatus

Ihr Bericht zeigt den Prozentsatz der Zellen an, die positiv auf Hormonrezeptoren getestet wurden. 5 Null Prozent bedeutet, dass keine Rezeptoren gefunden wurden und 100 Prozent bedeutet, dass alle getesteten Zellen Rezeptoren hatten.

Warum Ihr Hormonstatus wichtig ist

Brustkrebs, der Östrogenrezeptor-positiv (ER+) und/oder Progesteronrezeptor-positiv (PR+) ist, wird durch Hormone „befeuert“. Sie unterscheiden sich von HER2-positivem Brustkrebs 6 , bei dem das Tumorwachstum durch Wachstumsfaktoren vorangetrieben wird, die an HER2-Rezeptoren auf den Krebszellen binden. Brustkrebsarten, die über keinen dieser Rezeptoren verfügen, werden als dreifach negativ bezeichnet . 7

Einige Brustkrebsarten sind sowohl Hormonrezeptor-positiv als auch HER2-positiv, was bedeutet, dass Östrogen, Progesteron und Wachstumsfaktoren das Zellwachstum stimulieren können. 8 Diese Krebsarten werden oft als dreifach positiver Brustkrebs bezeichnet .

Ein ER+- oder PR+-Score bedeutet, dass Hormone das Wachstum Ihres Tumors bewirken und Hormonsuppressionsbehandlungen wahrscheinlich gut wirken.
Wenn der Wert negativ ist (ER- oder PR-), dann wird Ihr Tumor nicht durch Hormone verursacht und Ihre Ergebnisse müssen zusammen mit anderen Tests, wie z. B. Ihrem HER2-Status , ausgewertet werden, um die wirksamste Behandlung zu bestimmen.

Wenn die einzige Information, die Sie erhalten, darin besteht, dass Ihre Hormontests negativ sind, sollten Sie Ihren Arzt um eine Zahl bitten, die den tatsächlichen Wert angibt. Auch wenn die Zahl gering ist, kann der Tumor mit einer Hormontherapie wirksam behandelt werden .

Behandlungsmöglichkeiten

Wenn Ihr Tumor ER+ und/oder PR+ ist, wird normalerweise eine Hormontherapie empfohlen. 9 Die Wahl der Medikamente hängt jedoch von Ihrem Zustand in den Wechseljahren ab.

Vor der Menopause produzieren die Eierstöcke die größte Menge an Östrogen. Um zu verhindern, dass dieses Östrogen Ihre Krebszellen mit Energie versorgt, werden Medikamente eingesetzt, die als selektive Östrogenrezeptormodulatoren bezeichnet werden . Diese Medikamente, wie zum Beispiel Tamoxifen , 10 binden an den Östrogenrezeptor, so dass Östrogen nicht dorthin gelangen kann.

Nach den Wechseljahren ist die Situation anders, da Sie viel weniger Östrogen im Körper haben. Die Hauptquelle für postmenopausales Östrogen ist die Umwandlung von Androgenen (männlichen Hormonen) in Östrogen durch Ihren Körper. 11 Diese Reaktion wird durch ein Enzym namens Aromatase katalysiert. Medikamente, sogenannte  Aromatasehemmer, können dieses Enzym blockieren, so dass Ihr Körper kein Östrogen produzieren kann und so den Tumor aushungert.

Es stehen drei Aromatasehemmer 12 zur Verfügung:

  • Arimidex (Anastrozol)
  • Aromasin (Exemestan)
  • Femara (Letrozol)

Diese Medikamente können manchmal bei Frauen vor der Menopause nach einer Therapie zur Unterdrückung der Eierstöcke eingesetzt werden. Nach der ersten Einnahme von Medikamenten, die die Produktion von Östrogen in den Eierstöcken verhindern, oder in manchen Fällen nach der Entfernung der Eierstöcke werden diese Frauen von Tamoxifen auf einen Aromatasehemmer umgestellt. Diese Strategie scheint einigen einen besseren Überlebensvorteil zu verschaffen.

Bisphosphonate  können zusammen mit Aromatasehemmern auch bei ER+-Brustkrebs im Frühstadium nach der Menopause eingesetzt werden. 13 Dies scheint das Risiko eines erneuten Auftretens und insbesondere der Ausbreitung von Brustkrebs auf die Knochen zu verringern.

Bei Brustkrebs im Frühstadium, der Östrogenrezeptor-positiv ist, können Hormontherapien das Risiko eines erneuten Auftretens um etwa die Hälfte reduzieren.

Gelegentlich können auch andere Hormontherapien eingesetzt werden. Ein Medikament namens Faslodex (Fulvestrant) ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Downregulator (SERD). 14 Es wird manchmal zur Behandlung von Frauen eingesetzt, deren Krebs während der Einnahme von Tamoxifen oder einem Aromatasehemmer fortschreitet. Darüber hinaus   können bei manchen Menschen andere Hormontherapien gegen metastasierten Brustkrebs in Betracht gezogen werden.

Dauer der Behandlung

In der Vergangenheit wurde die Behandlung mit Tamoxifen oder Aromatasehemmern in der Regel fünf Jahre lang fortgesetzt. Studien haben jedoch gezeigt, dass bei Frauen mit einem hohen Rückfallrisiko eine längere Behandlung von Vorteil sein kann. 15 Angesichts dieser neuen Studien ist es wichtig, mit Ihrem Arzt über aktuelle Empfehlungen zur Behandlungsdauer zu sprechen.

15 Quellen
  1. Lumachi F, Brunello A, Maruzzo M, Basso U, Basso SM. Behandlung von Östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs . Curr Med Chem . 2013;20(5):596-604. doi:10.2174/092986713804999303
  2. Cooper GM. Die Zelle: Ein molekularer Ansatz. 2. Auflage . Sunderland, MA: Sinauer Associates; 2000.
  3. Masoud V, Pagès G. Gezielte Therapien bei Brustkrebs: Neue Herausforderungen im Kampf gegen Resistenzen . Welt J Clin Oncol . 2017;8(2):120–134. doi:10.5306/wjco.v8.i2.120
  4. Badowska-Kozakiewicz AM, Patera J, Sobol M, Przybylski J. Die Rolle von Östrogen- und Progesteronrezeptoren bei Brustkrebs – immunhistochemische Bewertung der Östrogen- und Progesteronrezeptorexpression bei invasivem Brustkrebs bei Frauen . Contemp Oncol (Pozn) . 2015;19(3):220–225. doi:10.5114/wo.2015.51826
  5. Prabhu JS, Korlimarla A, Desai K, et al. Die Mehrzahl der niedrig (1–10 %) ER-positiven Brustkrebsarten verhalten sich wie Hormonrezeptor-negative Tumoren . J Krebs . 2014;5(2):156–165. doi:10.7150/jca.7668 
  6. Callahan R, Hurvitz S. Humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor-2-positiver Brustkrebs: Aktuelle Behandlung früher, fortgeschrittener und wiederkehrender Erkrankungen . Aktuelle Meinung Obstet Gynecol . 2011;23(1):37–43.
  7. Aysola K, Desai A, Welch C, et al. Dreifach negativer Brustkrebs – Ein Überblick . Erbliche Ginsterkatze . 2013;2013(Suppl 2):001. doi:10.4172/2161-1041.S2-001
  8. You SH, Chae BJ, Eom YH, et al. Klinische Unterschiede bei dreifach positiven operablen Brustkrebs-Subtypen bei koreanischen Patientinnen: Eine Analyse der Daten des koreanischen Brustkrebsregisters . J Brustkrebs . 2018;21(4):415–424. doi:10.4048/jbc.2018.21.e53
  9. Fan W, Chang J, Fu P. Endokrine Therapieresistenz bei Brustkrebs: aktueller Stand, mögliche Mechanismen und Überwindungsstrategien . Zukünftige Med. Chem . . 2015;7(12):1511–1519. doi:10.4155/fmc.15.93
  10. Jordan VC. Die Rolle von Tamoxifen bei der Behandlung und Prävention von Brustkrebs. Aktuelles Krebsrisiko . 1992;16(3):129-76. doi:10.1016/0147-0272(92)90002-6
  11. Majumder A, Singh M, Tyagi SC. Post-menopausal breast cancer: from estrogen to androgen receptor. Oncotarget. 2017;8(60):102739–102758. doi:10.18632/oncotarget.22156
  12. Schneider R, Barakat A, Pippen J, Osborne C. Aromatase inhibitors in the treatment of breast cancer in post-menopausal female patients: an update. Breast Cancer (Dove Med Press). 2011;3:113–125. doi:10.2147/BCTT.S22905
  13. Fabian CJ. The what, why and how of aromatase inhibitors: hormonal agents for treatment and prevention of breast cancer. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2051–2063. doi:10.1111/j.1742-1241.2007.01587.x
  14. Blackburn SA, Parks RM, Cheung KL. Fulvestrant for the treatment of advanced breast cancer. Expert Rev Anticancer Ther. 2018;18(7):619-628. doi:10.1080/14737140.2018.1473038
  15. van Hellemond IEG, Geurts SME, Tjan-Heijnen VCG. Current Status of extended adjuvant endocrine therapy in early stage breast cancer. Curr Treat Options Oncol. 2018;19(5):26. doi:10.1007/s11864-018-0541-1

Additional Reading

  • American Cancer Society. Breast cancer hormone receptor status. Updated September 20, 2019.
  • Breastcancer.org. Hormone receptor status. Updated September 21, 2020.
  • National Cancer Institute. Breast cancer treatment (PDQ)—health professional version. Updated September 21, 2021.