W jaki sposób niewydolność lewego serca powoduje nadciśnienie płucne?

W jaki sposób niewydolność lewego serca powoduje nadciśnienie płucne?

Nadciśnienie płucne (PH) spowodowane niewydolnością lewego serca (PH-LHF) jest przykładem najczęstszej postaci PH, która stanowi od 65 do 80% przypadków PH. Patobiologia PH-LHF jest wysoce niejednorodna, a mechanizm całkowicie nieznany. Według klasyfikacji WHO PH etiologię PH-LHF grupy II dzieli się na trzy podgrupy

  • dysfunkcja skurczowa lewego serca,
  • Dysfunkcja rozkurczowa lewego serca i,
  • Choroba zastawki lewego serca.

W ostatnich dniach eksperci kliniczni zaczęli używać kilku nowych terminów. Są to niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową LV (HFREF) i niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową LV (HFPEF). Zarówno HFREF, jak i HFPEF są podobne do skurczowej i rozkurczowej niewydolności serca. PH w HFREF jest zasadniczo związane z kardiomiopatią niedokrwienną i rozstrzeniową. W HFPEF wiele schorzeń może powodować tę niewydolność serca. Przykład: częstość występowania choroby zastawki mitralnej, nadciśnienia i choroby wieńcowej wynosi od 30 do 50%, co prowadzi do PH-HFPEF. Stan pacjentów z PH wywołanym HFPEF jest opłakany i powoduje bardzo złe rokowanie. LHF dotyka ogromnej części chorych, ponieważ nie ma specyficznego leczenia ani żadnej innej opcji terapeutycznej. PH jest określane jako ciężkie, a choroba naczyń płucnych staje się kluczowym czynnikiem zespołu niewydolności serca.

Jak klasyfikuje się nadciśnienie płucne (PH) w wyniku chorób lewego serca?

Niewydolność serca związana ze zmniejszoną EF lewej komory:

  • Kardiomiopatia rozstrzeniowa
  • Kardiomiopatia niedokrwienna

Niewydolność serca z zachowaną EF lewej komory:

  • Kardiomiopatia cukrzycowa
  • Nadciśnienie tętnicze serca
  • Kardiomiopatia przerostowa
  • Choroba niedokrwienna serca

Choroby zastawkowe:

  • Zwężenie zastawki aortalnej
  • Niedomykalność zastawki aortalnej
  • Zwężenie zastawki mitralnej
  • Niedomykalność zastawki mitralnej

Utrzymujące się nadciśnienie płucne nawet po skorygowaniu powyższych wad

Inne przyczyny:

  • Cor triatriatum
  • Śluzak lub skrzeplina lewego przedsionka

Procesy fizjologiczne związane z chorobą

PH-LHF Pacjenci mają wady, w szczególności wykazują zwiększone ciśnienie napełniania LV lub lewego przedsionka. Nieprawidłowości zaczynają się od wzrostu ciśnień w wyniku wypełnienia lewej strony serca, co skutkuje biernym wzrostem ciśnienia wstecznego na żyły płucne. Te defekty wypełnienia występują w lewym przedsionku lub lewej komorze, a czasami w obu. Ciśnienie wsteczne mocno powoduje wysokie ciśnienie w żyłach płucnych, co może skutkować rozpadem naczyń włosowatych pęcherzykowych. Proces ten przebiega bardzo nieznacznie, a ściana naczyń włosowatych pęcherzykowo-kapilarnych staje się delikatną strukturą. Jest to często wymieniane jako niewydolność naprężeniowa pęcherzyków płucnych, charakteryzująca się zazwyczaj wyciekiem naczyń włosowatych i ostrym obrzękiem pęcherzyków płucnych.

Jednakże uszkodzenie naczyń włosowatych pęcherzykowych jest zjawiskiem odwracalnym. Jeśli nie jest leczone, wzrost ciśnienia żylnego utrzymuje się i może stać się nieodwracalny w miarę przebudowy ściany pęcherzykowo-włośniczkowej. Ciężkie odkładanie się kolagenu typu IV sprawia, że ​​choroba jest złożona i trwała; może to być przyczyną różnych miejscowych urazów, np. zwiększenia oporu przepływu gazu, co skutkuje zmniejszeniem zdolności dyfuzyjnej płuc.

Uszkodzenie lewej komory lub lewego przedsionka prowadzące do przebudowy strukturalnej i dysfunkcji jest podstawową przyczyną postępu niewydolności serca. Długotrwała postać zwiększonego ciśnienia w żyłach płucnych może poważnie spowodować przebudowę i zmiany patologiczne w żyłach i tętnicach płucnych, a także unaczynienie tętniczek, przerost przyśrodkowy i utworzenie nowej błony wewnętrznej w dystalnych tętnicach płucnych.

Wszystkie te czynniki powodują wzrost naczyniowego oporu płucnego (PVR). W niektórych przypadkach dochodzi także do uszkodzenia śródbłonka, powodując dysproporcję w tworzeniu mediatorów wazoaktywnych. Najlepszym przykładem mediatorów wazoaktywnych jest tlenek azotu i endotelina, które w tym schorzeniu mogą powodować upośledzenie rozkurczu mięśni gładkich naczyń. Za wzrost PVR odpowiadają patologiczne i funkcjonalne zmiany w dystalnych tętnicach płucnych i tętniczekach.

Podwyższony poziom PVR, przebudowa strukturalna i dysfunkcja lewej strony serca, choroba zastawkowa serca powodują nadciśnienie płucne (PH). Na tej podstawie hemodynamicznie można podzielić PH na trzy kategorie, mianowicie łagodne, umiarkowane i ciężkie, sklasyfikowane w zależności od wartości średniego ciśnienia w tętnicy płucnej, gradientu ciśnienia przezpłucnego i obliczonej PVR. Lewostronna niewydolność serca jest ważną i częstą przyczyną nadciśnienia płucnego (PH).

Przeczytaj także:

  • Czy istnieje lekarstwo na nadciśnienie płucne?
  • Czym jest spowodowane wtórne nadciśnienie płucne?
  • Wytyczne dotyczące leczenia nadciśnienia płucnego
  • Jak naturalnie leczyć nadciśnienie płucne?
  • Jaki jest lek z wyboru w leczeniu nadciśnienia płucnego?
  • Jakie są dostępne nowsze leki na nadciśnienie płucne?
  • Dlaczego Viagrę stosuje się w leczeniu nadciśnienia płucnego?

Related Posts

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *