Co to jest neuropatia cukrzycowa?
Neuropatia cukrzycowa to dysfunkcja i uszkodzenie nerwów będące wynikiem długotrwałej i często źle kontrolowanej cukrzycy ( cukrzycy cukrowej ). Jest to najczęstsze powikłanie cukrzycy, a te zaburzenia neurologiczne mogą dotyczyć ponad połowy wszystkich przypadków długotrwałej cukrzycy.
Neuropatia cukrzycowa to szerokie pojęcie, które obejmuje różne kliniczne zespoły neurologiczne. Może mieć postać neuropatii ogniskowej, polineuropatii lub neuropatii autonomicznej. Chociaż neuropatia jest częstym powikłaniem długotrwałej i niekontrolowanej cukrzycy, jest często ignorowana aż do późnych stadiów choroby. W tym momencie objawy takie jak parestezje, drętwienie czy mrowienie, zwłaszcza nóg, utrudniają codzienne funkcjonowanie i prowadzą do powtarzających się urazów, które predysponują do powstania owrzodzeń cukrzycowych.
Jak cukrzyca uszkadza nerwy?
Dokładny mechanizm neuropatii cukrzycowej nie jest w pełni poznany, ale ogólnie przyjmuje się, że jest spowodowany wieloma czynnikami. Istnieje wiele innych rodzajów neuropatii, ale w tym przypadku jest ona przypisywana cukrzycy, jeśli stan ten występuje u pacjenta z cukrzycą i nie są widoczne żadne inne przyczyny neuropatii.
Ostra neuropatia cukrzycowa
Cukrzyca może powodować ostre i często samoograniczające się rodzaje neuropatii, które prawdopodobnie wynikają z naczyniowych skutków cukrzycy. Oznacza to, że uszkodzenie nerwów powstaje w wyniku upośledzonego przepływu krwi przez naczynia krwionośne nerwów.
Przewlekła neuropatia cukrzycowa
Bardziej powszechny, przewlekły typ neuropatii w cukrzycy często wynika z czynników metabolicznych związanych z cukrzycą. Najważniejszym czynnikiem związanym z rozwojem neuropatii cukrzycowej jest długotrwała hiperglikemia (wysoki poziom glukozy we krwi).
Przy długotrwałej hiperglikemii nadmiar glukozy w komórkach nerwowych może prowadzić do aktywacji szlaku poliolowego z produkcją sorbitolu i fruktozy. Te cukry, sorbitol i fruktoza, mogą gromadzić się w komórkach nerwowych i zwiększać zawartość wody wewnątrzkomórkowej z powodu osmozy, prowadząc w ten sposób do dysfunkcji nerwów.
Hiperglikemia może również prowadzić do nieenzymatycznej glikacji białek obecnych w nerwach obwodowych. Szlak poliolowy i nieenzymatyczna glikacja mogą również zwiększać powstawanie wolnych rodników i zwiększać stres oksydacyjny prowadzący do uszkodzenia nerwów obwodowych.
Stwierdzono również, że wiele innych czynników jest związanych z neuropatią cukrzycową . Mechanizm autoimmunologiczny może również odgrywać pewną rolę, ponieważ monocyty (rodzaj białych krwinek) naciekają autonomiczne wiązki nerwów, a przeciwciała przeciwko zwojom współczulnym mogą również przyczyniać się do neuropatii cukrzycowej . Ponadto zmniejszony czynnik wzrostu nerwów obserwowany u pacjentów z cukrzycą może ograniczać zdolność nerwów do regeneracji.
Rodzaje neuropatii cukrzycowej
Dystalna symetryczna (sensomotoryczna) polineuropatia
Jest to najczęstszy rodzaj neuropatii cukrzycowej i występuje zarówno w cukrzycy typu 1, jak iw cukrzycy typu 2. Dotyczy dystalnych części kończyn – przedramienia, dłoni i palców kończyny górnej lub podudzia, stopy, palców kończyny dolnej.
Chociaż nerwy czuciowo-ruchowe są dotknięte chorobą, to element czuciowy jest bardziej upośledzony. Oznacza to, że wpływa to na włókna czuciowe związane z bólem, dotykiem, temperaturą i wibracjami, a odczucia te są zakłócone. Ten typ neuropatii cukrzycowej nie pojawia się natychmiast, ale stopniowo postępuje przez miesiące i lata.
We wczesnych stadiach pacjent jest bezobjawowy , ale dokładne badanie neurologiczne może ujawnić pewien stopień upośledzenia. W miarę postępu choroby u pacjenta pojawia się mrowienie i drętwienie dystalnych kończyn rozmieszczone na wzór „rękawiczki”. Pacjenci mogą również skarżyć się na ból , który stopniowo narasta.
Poważna utrata czucia jest widoczna tylko w późnych stadiach. Dochodzi również do zaniku małych mięśni dłoni i stóp, co może nawet powodować trudności w chodzeniu. Może również wystąpić zajęcie stawów (stawy Charcota / stawy neuropatyczne).
Neuropatia autonomiczna
Neuropatia autonomiczna może wpływać na zaopatrzenie nerwów autonomicznych dowolnego narządu w ciele. Częściej występuje w cukrzycy typu 1 i częściej występuje u pacjentów z dystalną symetryczną polineuropatią (powyżej). Objawy autonomicznej neuropatii mogą wahać się od bardzo łagodnych do bardzo ciężkich. Rokowanie w przypadku autonomicznej neuropatii cukrzycowej jest złe, a ciężkie postacie mogą nawet spowodować nagłą śmierć.
Większość pacjentów z klinicznie istotnymi objawami ma neuropatię autonomiczną, która dotyczy głównie układu sercowo-naczyniowego, pokarmowego lub moczowo-płciowego. Objawy zależą od zajętego narządu.
1. Serce
Autonomiczna neuropatia sercowo-naczyniowa może prowadzić do zwiększonej częstości akcji serca w spoczynku, upośledzonej odpowiedzi rytmu serca na wysiłek i bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego. Tacy pacjenci są narażeni na wysokie ryzyko zawału mięśnia sercowego (ataku serca) i nagłej śmierci sercowej .
2. Naczyniowy
Upośledzenie współczulnych odpowiedzi zwężających naczynia krwionośne i upośledzenie odruchów sercowych prowadzi do niedociśnienia ortostatycznego . Może to być na tyle poważne, że uzasadnia stosowanie leków.
3. Układ pokarmowy
Najczęstszym objawem neuropatii żołądkowo-jelitowej są zaparcia . Inną często spotykaną dolegliwością jest biegunka . Biegunka cukrzycowa może być również spowodowana zwiększoną motoryką jelit, podrażnieniem jelit wywołanym przez żółć, zmniejszoną motoryką z przerostem bakterii lub dysfunkcją trzustki. Pacjenci mogą cierpieć na powodującą niesprawność gastroparezę, która objawia się nudnościami, wymiotami, wzdęciami brzucha i utratą apetytu.
4. Układ moczowo-płciowy
Autonomiczna neuropatia układu moczowo-płciowego prowadzi do ślinienia się , niecałkowitego opróżniania pęcherza i nietrzymania moczu . Mężczyźni z cukrzycą są również podatni na zaburzenia erekcji .
5. Dysfunkcja Sudomotoryczna
Dysfunkcja sudomotoryczna charakteryzuje się nieprawidłowym wytwarzaniem potu , co może wpływać na nawilżenie skóry i termoregulację (kontrolę temperatury). Może prowadzić do kserozy (suchości skóry), pękania skóry , nietolerancji ciepła , udaru cieplnego i ryzyka infekcji skóry . Inne dysfunkcje sudomotoryczne mogą obejmować zmniejszoną potliwość kończyn dolnych z nadmierną potliwością górnej części ciała lub zwiększoną potliwość w stosunku do jedzenia (pocenie smakowe).
Ogniskowe neuropatie cukrzycowe (mononeuropatia)
Ogniskowe neuropatie cukrzycowe zwykle mają nagły początek i często towarzyszą im dolegliwości bólowe . Może wpływać na nerwy obwodowe i czaszkowe. Tego typu neuropatie zwykle ustępują samoistnie, a pacjenci mogą wyzdrowieć samoistnie w ciągu 6 do 8 tygodni. Często dotknięte nerwy obejmują nerw pośrodkowy, promieniowy, okoruchowy i podkolanowy boczny.
Stwierdzono również, że pacjenci z cukrzycą mają neuropatie uwięzieniowe, które są przewlekłe i wolno postępujące. Typowe neuropatie związane z uwięźnięciem mogą obejmować nerwy pośrodkowe (zespół cieśni nadgarstka), łokciowe, promieniowe, boczne podkolanowe, strzałkowe i podeszwowe.
Proksymalna neuropatia ruchowa (amiotrofia cukrzycowa)
Proksymalna neuropatia ruchowa zwykle dotyka pacjentów typu 2 i częściej występuje u starszych mężczyzn. Choroba klasycznie powoduje ból i osłabienie ud, bioder i pośladków.
Diagnostyka neuropatii cukrzycowej
Szczegółowy wywiad i badanie neurologiczne są niezbędne do postawienia diagnozy różnicowej. Szczegółowe testy czuciowe są niezbędnym elementem diagnozy neuropatii cukrzycowej i będą obejmować dyskryminację dwupunktową, dyskryminację termiczną, próg percepcji wibracji, czucie lekkiego dotyku, badanie chodu i funkcji motorycznych oraz badanie odruchów ścięgnistych.
W potwierdzeniu rozpoznania pomocne są badania przewodnictwa nerwowego oraz elektromiografia (EMG). Biopsja nerwu jest opcją, ale jest rzadko wskazana. Test pochyleniowy jest przydatny w potwierdzaniu rozpoznania niedociśnienia ortostatycznego w neuropatii autonomicznej. Badania w celu wykluczenia innych rodzajów neuropatii (takich jak HIV, kiła, zatrucie metalami ciężkimi) są przeprowadzane zgodnie z potrzebami.
Leczenie neuropatii cukrzycowej
Rozwój i progresję choroby można ograniczyć dobrą kontrolą cukrzycy. Możliwości leczenia są obecnie ograniczone do leczenia objawowego, podczas gdy inne specyficzne metody leczenia, takie jak leki na regenerację nerwów, są nadal eksperymentalne.
Ból neuropatyczny
W bólu neuropatycznym zastosowano kilka terapii, w tym:
- leki przeciwdrgawkowe, takie jak karbamazepina i pregabalina
- trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina, dezypramina i nortryptylina
- inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, takie jak duloksetyna
Zapytaj lekarza online już teraz!
Duloksetyna i pregabalina to stosunkowo nowe dodatki do arsenału terapeutycznego przeciwko bólowi neuropatycznemu Można również stosować środki przeciwbólowe, takie jak tramadol.
Zastosowania miejscowe obejmują:
- krem z kapsaicyną
- żel z lidokainą
Neuropatię ogniskową leczy się przede wszystkim za pomocą kontroli bólu i fizjoterapii, jeśli zaburzona jest funkcja mięśni. Neuropatię uciskową leczy się lekami przeciwzapalnymi, podczas gdy ciężkie przypadki mogą wymagać korekty chirurgicznej.
Niedociśnienie ortostatyczne
Niedociśnienie ortostatyczne w neuropatii autonomicznej układu sercowo-naczyniowego można opanować za pomocą środków zachowawczych, takich jak podnoszenie łóżka od strony głowy w nocy i podtrzymujące elastyczne pończochy w łagodnych przypadkach. Farmakoterapię rozważa się w ciężkich przypadkach niedociśnienia ortostatycznego.
Cukrzycowe choroby żołądkowo-jelitowe
Gastropareza cukrzycowa jest leczona lekami prokinetycznymi, takimi jak metoklopramid lub mozapryd, oraz częstymi małymi posiłkami. Jeśli dominującym problemem jest biegunka, należy również rozważyć odpowiednie leczenie lekami przeciwbiegunkowymi, antybiotykami o szerokim spektrum działania (w przypadku nadmiernego wzrostu bakterii), enzymami trzustkowymi (w przypadku niewydolności trzustki) lub cholestyraminą (w przypadku podrażnienia jelit żółcią).
Choroby układu moczowo-płciowego
Objawy układu moczowo-płciowego są korzystne po zastosowaniu środków parasympatykomimetycznych, takich jak betanechol. Zaburzenia erekcji leczy się doustnymi inhibitorami 5-fosfodiesterazy (takimi jak sildenafil, tadalafil, wardenafil). Jeśli inhibitory 5-fosfodiesterazy są przeciwwskazane, można rozważyć wstrzyknięcie alprostadylu lub papaweryny do ciał jamistych.