Wpływ na receptory serotoninowe jest obiecujący
Czy zmieniające umysł działanie LSD może pomóc złagodzić przewlekły ból i inne objawy związane z długoterminową chorobą? Czy może pomóc w zapobieganiu i leczeniu wyniszczających chorób neurologicznych? Niedawny wzrost badań wskazuje, że może – nawet bez wywoływania halucynacji.
Zdaniem badaczy osoby cierpiące na przewlekłe choroby bólowe, takie jak fibromialgia , toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów , mogą odnieść korzyść ze stosowania wyjątkowo niskich dawek dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD lub „kwas”). Może również pomóc w leczeniu innych chorób zapalnych i autoimmunologicznych , choroby Alzheimera i kilku chorób psychicznych, w tym depresji i stanów lękowych .
Narkotyk psychodeliczny cieszył się dużym zainteresowaniem badaczy już w latach sześćdziesiątych XX wieku i przyniósł obiecujące wyniki, ale te kierunki badań w dużej mierze porzucono, gdy LSD stało się substancją kontrolowaną. Do dziś jest on klasyfikowany w USA jako narkotyk z Wykazu 1, co oznacza, że ma wysoki potencjał nadużywania.
Teraz jednak ponowne zainteresowanie jego właściwościami leczniczymi ujawnia liczne możliwe zastosowania medyczne.
Co robi LSD
W regularnych dawkach rekreacyjnych LSD ma intensywny i potężny wpływ na mózg. Może zniekształcić doznania i postrzeganie rzeczywistości, powodując żywe halucynacje utrzymujące się do 12 godzin od pojedynczej dawki. Naukowcy uważają, że wpływ ten wynika z wpływu leku na receptory w mózgu odpowiedzialne za neuroprzekaźnik serotoninę.1
Serotonina jest ważną substancją chemiczną w mózgu, gdzie odgrywa kluczową rolę w wielu podstawowych funkcjach, w tym w regulacji sygnałów bólowych, zachowaniu, percepcji, nastroju, kontroli motorycznej, temperaturze ciała, głodu i pragnienia, zachowaniach seksualnych i przekazywaniu informacji. za pomocą pięciu zmysłów.
Halucynacje wywoływane przez LSD wydają się całkowicie realne dla osoby, która ich doświadcza. Czasami towarzyszą im również intensywne, nagłe zmiany emocjonalne. Oznacza to, że „odlot kwasowy”, jak nazywa się doświadczenie LSD, może w jednej chwili zmienić się z przyjemnego w przerażający.
Efekty te wywołują dawki rekreacyjne wynoszące od 50 mikrogramów (μg) do 100 μg. Niektórzy ludzie przyjmują nawet większe dawki, które zazwyczaj powodują silniejsze halucynacje. Jego głębokie skutki i skrajna nieprzewidywalność sprawiają, że LSD jest mniej niż pożądane jako lek.
Badania sugerują jednak, że jeśli jest podawany w znacznie mniejszych dawkach, nadal ma bardzo realny wpływ na receptory serotoninowe, ale nie powoduje halucynacji i innych potencjalnie negatywnych skutków, które mogą towarzyszyć rekreacyjnemu używaniu LSD.
To wzbudziło zainteresowanie badaczy mikrodawkami leku. Chociaż badania dopiero się rozpoczynają, wydaje się, że LSD może być korzystne w przypadku wielu różnych schorzeń.
LSD pochodzi z grzyba rosnącego na zbożach, takich jak żyto. Po raz pierwszy zsyntetyzowano go w 1938 r., ale szczyt jego rekreacyjnego zastosowania nastąpił dopiero w latach 60. i 70. XX wieku, kiedy kojarzono go głównie z ruchem hippisowskim i protestami przeciwko wojnie w Wietnamie.
LSD i percepcja bólu
Każdy odczuwa ból na swój własny, niepowtarzalny sposób. Wiele leków, w tym opioidy, takie jak Vicodin (hydrokodon-acetaminofen) , zmniejsza postrzeganie przez mózg sygnałów bólowych wysyłanych przez nerwy biegnące po całym ciele.
W małym badaniu opublikowanym w sierpniu 2020 r. zbadano wpływ 5 μg, 10 μg i 20 μg LSD w porównaniu z placebo na percepcję bólu u zdrowych ochotników.2(Mikrogram to jedna milionowa grama lub jedna tysięczna miligrama.) Przy tak małych dawkach LSD nie jest w stanie wywołać efektu psychodelicznego (halucynacyjnego).
Następnie badacze poprosili uczestników, aby włożyli rękę do prawie zamarzniętej wody (około 37 stopni Fahrenheita) i pozostawili ją tam tak długo, jak tylko mogli. Następnie uczestnicy przekazali informację zwrotną na temat tego, jak bolesne, nieprzyjemne i stresujące było to doświadczenie.
Przy dawce 20 μg, ale nie przy mniejszych, uczestnicy tolerowali ekspozycję na zimno o około 20% dłużej niż osoby, które przyjmowały placebo, a także odczuwali mniejszy ból i nieprzyjemności.
Naukowcy stwierdzili, że zmiany w tolerancji i percepcji bólu były porównywalne do zmian obserwowanych po zastosowaniu silnych opioidowych (narkotycznych) leków przeciwbólowych, takich jak oksykodon i morfina.
Co więcej, efekty były równie silne pięć godzin po podaniu leku, jak po 90 minutach. Nie przeprowadzali dalszych badań, ale w oparciu o wcześniejsze ustalenia , że działanie LSD utrzymuje się przez około 12 godzin, postawili hipotezę, że wpływ na zmniejszenie bólu może utrzymywać się znacznie dłużej niż pięć godzin.2
Negatywne skutki uboczne odnotowane w tym badaniu uznano za łagodne i obejmowały:
- Lęk
- Somatyzacja (objawy bez dostrzegalnej przyczyny)
- Amnezja
- Zwiększone ciśnienie krwi (które pozostało w „normalnym” zakresie)
- Depersonalizacja/derealizacja
- Dysocjacja
Naukowcy stwierdzili, że poziom dysocjacji był znacznie niższy niż zaobserwowany w badaniach dotyczących stosowania ketaminy i konopi indyjskich (marihuany) w leczeniu bólu. Poziom ketaminy był trzykrotnie wyższy niż w przypadku LSD, podczas gdy odsetek konopi indyjskich był 10 razy wyższy. Sugeruje to, że zakłócenia poznawcze tak małej dawki LSD są na tyle łagodne, że nie zakłócają codziennego funkcjonowania.2
Naukowcy zalecili, aby przyszłe badania nad LSD uwzględniały wpływ leku na określone choroby.
LSD jest znane pod kilkoma nazwami ulic, w tym:
- Kwas
- Kwas blotterowy
- Kropki
- Łagodny żółty
Małe krople często nakłada się na papier, który następnie osoba umieszcza na języku, aby uzyskać efekt.
LSD i Fibromialgia
Chociaż nie przeprowadzono jeszcze badań pod kątem leczenia fibromialgii, wydaje się, że działanie LSD rozwiązuje niektóre problemy związane z tym przewlekłym stanem bólowym.
Fibromialgia obejmuje nieprawidłowo przetwarzane sygnały bólowe i niektóre rzadkie rodzaje bólu, które wynikają z dysfunkcji ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. 3 Niektóre nieprawidłowości w przetwarzaniu bólu są związane z niskim poziomem aktywności serotoniny i prawdopodobnie dysfunkcją receptorów serotoninowych. 4 Jest również scharakteryzowany poprzez zmiany w łączności między różnymi obszarami mózgu.5
Wydaje się, że LSD korzystnie wpływa nie tylko na receptory serotoniny w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, ale według badań może nawet „zresetować” połączenia między obszarami mózgu zaangażowanymi w ból neuropatyczny. 6 Co również ważne – wydaje się być znacznie bezpieczniejsze niż opioidowe leki przeciwbólowe .
Obecne możliwości leczenia fibromialgii są ograniczone. Trzy leki zostały zatwierdzone przez FDA na tę chorobę i wszystkie działają poprzez działanie na funkcję neuroprzekaźników. Jednak dla wielu osób leki te są nieskuteczne lub niewystarczające, a inni nie mogą ich przyjmować ze względu na skutki uboczne. Zapotrzebowanie na bardziej skuteczne i tolerowane metody leczenia jest ogromne.
Stany autoimmunologiczne i zapalne
Choroby autoimmunologiczne charakteryzują się nadmierną aktywnością układu odpornościowego, który próbuje zniszczyć zdrowe tkanki w organizmie, jakby były niebezpiecznymi patogenami. Prowadzi to do przewlekłego stanu zapalnego, bólu i wielu innych objawów. Przykładami powszechnych chorób autoimmunologicznych są:
- Reumatoidalne zapalenie stawów
- Toczeń
- choroba Crohna
- Stwardnienie rozsiane
- Zespół Sjogrena
Wiele innych chorób obejmuje również przewlekłe zapalenie, w tym chorobę zwyrodnieniową stawów , astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc .
Leki steroidowe są często stosowane w leczeniu chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Leki te są syntetycznymi wersjami sterydów wytwarzanych w sposób naturalny przez organizm. Przynoszą podwójną korzyść w przypadku chorób autoimmunologicznych, ponieważ zmniejszają stan zapalny i zmniejszają aktywność układu odpornościowego.
Badania nad wpływem LSD na naturalny poziom sterydów w organizmie wykazały, że w dawkach 200 µg lek zwiększał stężenie w osoczu wielu glukokortykoidów, w tym:7
- Kortyzol
- Kortyzon
- Kortykosteron
- 11-dehydrokortykosteron
Jednak ta dawka mieści się w zakresie wywołującym halucynacje. Czas pokaże, jak dobrze ten wzrost ilości naturalnych sterydów może wpłynąć na ciężkość i postęp choroby.
LSD i choroba Alzheimera
Uważa się, że te same receptory serotoninowe, na które działa LSD, odgrywają kluczową rolę w chorobie Alzheimera. Badanie opublikowane w 2020 r. sugeruje, że należy zbadać mikrodawki LSD, aby zapobiegać chorobie Alzheimera i ją leczyć.8
Po przetestowaniu mikrodawek na zdrowych uczestnikach doszli do wniosku, że lek jest dobrze tolerowany i wydaje się mieć wpływ na mózg, co może być korzystne u osób cierpiących na tę chorobę neurodegeneracyjną.
LSD i choroba psychiczna
LSD jest również badane pod kątem kilku zastosowań w zdrowiu psychicznym, także ze względu na jego wpływ na receptory serotoninowe. 1 Te potencjalne zastosowania obejmują:
- Depresja
- Lęk
- Strach przed końcem życia9
- Stany psychiczne obejmujące zniekształcenia autoprezentacji i dysfunkcjonalne poznanie społeczne10
Badanie przeprowadzone w 2016 roku z udziałem dawek 75 μg sugeruje, że LSD początkowo powoduje objawy podobne do psychozy, ale w dłuższej perspektywie poprawia dobrostan psychiczny. Naukowcy wysunęli teorię, że efekt ten wynikał z wpływu na receptory serotoninowe, co, jak podejrzewają, spowodowało, że stały się one lepiej przystosowane do zmieniających się stanów emocjonalnych.11
Inne badania sugerują, że LSD zwiększa poziom męskiego hormonu dehydroepiandrosteronu (DHEA) , którego suplementy są czasami stosowane w celu zmniejszenia lęku.7
Słowo od Verywella
Badania te są na wczesnym etapie. Chociaż wiele z nich jest obiecujących, jest zbyt wcześnie, aby stwierdzić z całą pewnością, że LSD w jakiejkolwiek dawce jest bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia jakiejkolwiek konkretnej dolegliwości. Samoleczenie tym lekiem może być niezwykle niebezpieczne, a także nielegalne i nie jest wskazane.
Biorąc pod uwagę obecną epidemię nadużywania opioidów i to, jak często inne środki przeciwbólowe są nieskuteczne w przypadku bólu ciężkiego lub przewlekłego, prawdopodobne jest, że badania nad LSD będą kontynuowane.
11 Źródła
- Preller KH, Burt JB, Ji JL i in. Zmiany w globalnej i wzgórzowej łączności mózgowej w zmienionych stanach świadomości wywołanych LSD można przypisać receptorowi 5-HT2A . Elifa . 2018;7:e35082. doi:10.7554/eLife.35082
- Ramaekers JG, Hutten N, Mason NL i in. Niska dawka dietyloamidu kwasu lizergowego zmniejsza odczuwanie bólu u zdrowych ochotników . J Psychofarmakol . 2020;269881120940937. doi:10.1177/0269881120940937
- Vecchio E, Lombardi R, Paolini M i in. Obwodowy i ośrodkowy układ nerwowy korelują z fibromialgią [opublikowano w Internecie przed drukiem, 1 czerwca 2020 r.]. Eur J Pain . 2020;10.1002/ejp.1607. doi:10.1002/ejp.1607
- Al-Nimer MSM, Mohammad TAM, Alsakeni RA. Poziomy serotoniny w surowicy jako biomarker nowo zdiagnozowanej fibromialgii u kobiet: jego związek ze wskaźnikami płytek krwi . J Res Med Sci . 2018;23:71. doi:10.4103/jrms.JRMS_859_17
- González-Villar AJ, Triñanes Y, Gómez-Perretta C, Carrillo-de-la-Peña MT. Pacjenci z fibromialgią wykazują zwiększoną łączność beta w odległych sieciach i zmiany mikrostanów w elektroencefalogramie w stanie spoczynku [opublikowano w Internecie przed drukiem, 25 sierpnia 2020 r.]. Neuroobraz . 2020;223:117266. doi:10.1016/j.neuroimage.2020.117266
- Castellanos JP, Woolley C, Bruno KA, Zeidan F, Halberstadt A, Furnish T. Przewlekły ból i psychodeliki: przegląd i proponowany mechanizm działania . Reg Anesth Pain Med . 2020;45(7):486-494. doi:10.1136/rapm-2020-101273
- Strajhar P, Schmid Y, Liakoni E i in. Ostry wpływ dietyloamidu kwasu lizergowego na poziom krążących steroidów u zdrowych osób . J Neuroendokrynol . 2016;28(3):12374. doi:10.1111/jne.12374
- Rodzina N, Maillet EL, Williams LTJ i in. Bezpieczeństwo, tolerancja, farmakokinetyka i farmakodynamika małej dawki dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD) u zdrowych starszych ochotników . Psychofarmakologia (Berl) . 2020;237(3):841-853. doi:10.1007/s00213-019-05417-7
- Das S, Maiti T. Dietyloamid kwasu lizergowego jako środek przeciwbólowy u pacjentów z chorobami terminalnymi . Zarządzanie bólem . 2020;10(1):9-12. doi:10.2217/pmt-2019-0043
- Preller KH, Schilbach L, Pokorny T, Flemming J, Seifritz E, Vollenweider FX. Rola receptora 5-HT2A w interakcjach społecznych inicjowanych przez siebie i innych w stanach wywołanych dietyloamidem kwasu lizergowego: farmakologiczne badanie fMRI . J Neurosci . 2018;38(14):3603-3611. doi:10.1523/JNEUROSCI.1939-17.2018
- Carhart-Harris RL, Kaelen M, Bolstridge M i in. Paradoksalne psychologiczne skutki dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD) . Psychol Med . 2016;46(7):1379-1390. doi:10.1017/S0033291715002901
Dodatkowe czytanie
- Dolder PC, Schmid Y., Steuer AE i in. Farmakokinetyka i farmakodynamika dietyloamidu kwasu lizergowego u zdrowych osób . Clin Pharmacokinet . 2017;56(10):1219-1230. doi:10.1007/s40262-017-0513-9