Jakie zaburzenia równowagi elektrolitowej powodują zespół długiego QT?

Brak równowagi elektrolitowej jest jedną z głównych przyczyn nabytego zespołu długiego QT (LQTS). Najpierw opowiem o elektropatofizjologii serca w bardzo prosty sposób, ponieważ pomoże ci to jasno zrozumieć, w jaki sposób brak równowagi elektrolitowej powoduje wydłużenie odstępu QT.

Zaburzenia równowagi elektrolitowej powodujące zespół długiego QT to:

1. Hipokaliemia

   Hipokaliemia zmniejsza poziom potasu (zaburzenie równowagi elektrolitowej), powodując zespół długiego QT. Proponowany mechanizm komórkowy polega na hamowaniu szybko opóźnionych kanałów K+ prostownika, co prowadzi do nadmiernego napływu sodu lub zmniejszonego wypływu potasu. Nadmiar jonów dodatnich powoduje przedłużoną repolaryzację, co skutkuje wydłużeniem odstępu QTc.

   Powoduje

   • Nadmierne stosowanie środków przeczyszczających
   • Straty żołądkowo-jelitowe – biegunka, wymioty
   • Leki – salbutamol, insulina, amfoterycyna, aminoglikozydy, leki moczopędne – furosemid, tiazydy
   • Niewydolność wątroby
   • Niewydolność serca
   • Terapia kortykosteroidami
   • zespół Cushinga
   • Zaburzenia kanalików nerkowych
   • Przedłużają się niedobory dietetyczne

2. Hipokalcemia

   Zmniejszenie poziomu wapnia (zaburzenie równowagi elektrolitowej) powoduje zespół długiego QT. Niski poziom wapnia wydłuża fazę plateau. Powoduje to, że kanały jonowe wapniowe są otwarte przez długi czas, umożliwiając napływ większej ilości wapnia do komórki, powodując przedłużoną repolaryzację, co skutkuje wydłużeniem odstępu QTc.

   Powoduje

   • Przewlekłą chorobę nerek
   • Terapia fosforanowa
   • Niedoczynność przytarczyc – wycięcie tarczycy, przytarczyc
   • Niedobór witaminy D
   • Leki – kalcytonina, bisfosfoniany

3. Hipomagnezemia

   Zmniejszenie poziomu magnezu (brak równowagi elektrolitowej) powoduje, że komórka nie jest w stanie zachować różnic w potasie, przestrzeni wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej, co skutkuje wyczerpaniem się potasu wewnątrz komórki. Powoduje to zmiany potencjału czynnościowego i wydłużenie odstępu QTc. Hipomagnezemia powoduje również hipokalcemię. Obydwa mechanizmy przyczyniają się do wydłużenia odstępu QTc. Wykazano, że stan pacjentów z zespołem długiego QT poprawia się po leczeniu magnezem.

   Powoduje

   • Zaburzenia wchłaniania , niedożywienie
   • Spożycie alkoholu
   • Leki – furosemid, tiazydy, digoksyna, amfoterycyna, aminoglikozydy
   • Hiperaldosteronizm
   • Cukrzycowa kwasica ketonowa
   • Ciężka biegunka

Potencjał czynnościowy to zmiana potencjału elektrycznego wzdłuż błony komórki mięśniowej lub komórki nerwowej w wyniku zmiany impulsów elektrycznych. W nerwach wytwarza to impuls nerwowy, w mięśniach powoduje to skurcz mięśni niezbędnych do wytworzenia ruchu.

Potencjał transbłonowy (TMP) to różnica potencjałów elektrycznych (napięcie) pomiędzy wnętrzem i zewnętrzem komórki. Kiedy następuje ruch netto jonów +ve do komórki, TMP staje się bardziej +ve, a kiedy następuje ruch netto jonów +ve z komórki, TMP staje się bardziej –ve.

Serce to także mięsień; potencjał czynnościowy serca jest inny niż mięśni szkieletowych. Potencjał czynnościowy serca składa się z 5 faz (faza 0-4)

• Potencjał czynnościowy wyzwolony w sąsiedniej komórce serca lub komórkach rozrusznika powoduje wzrost TMP z ładunku ujemnego.
• Otwierają się szybkie kanały Na+ i następuje napływ Na+ (dostaje się on do wnętrza komórki). Duży prąd Na+ depolaryzuje (kurczy) komórkę. To przesunięcie napięcia jest odzwierciedlane przez początkowy skok potencjału czynnościowego.

• Na początku tej fazy zamykają się szybkie kanały Na+.
• Teraz niektóre kanały K+ otwierają się na krótko i wypływ K+ (wychodzi z komórki). Rezultatem jest wycięcie.
• Kanały Ca2+ typu L (długie otwarcie) otwierają się i powodują niewielki, stały dopływ Ca2+ zgodnie z gradientem stężeń.
• TMP jest teraz lekko dodatnie.

• Kanały Ca2+ typu L są nadal otwarte i następuje stały napływ Ca2+.
• K+ wycieka z ogniwa zgodnie z gradientem stężeń poprzez kanały „szybkiego opóźnionego prostownika K+” i „wewnętrznego prostownika K+”.
• Te dwa przeciwprądy utrzymują TMP na etapie plateau równowagi elektrycznej.

• Kanały Ca2+ stopniowo stają się nieaktywne.
• Stały wypływ K+ przewyższa napływ Ca2+. TMP powraca do ujemnej wartości TMP i następuje repolaryzacja. Kanały K+ szybkiego prostownika opóźnionego zamykają się.

• Wewnętrzne kanały K+ prostownika pozostają otwarte i doprowadzają ogniwo do jego potencjału spoczynkowego. Następnie przygotowuje się z powrotem do kolejnej fazy depolaryzacji.

Zaburzenia równowagi elektrolitowej powodujące zespół długiego QT to hipokaliemia, hipokalcemia i hipomagnezemia. Hipokaliemia powoduje hamowanie szybko opóźnionych prostowniczych kanałów K+, co prowadzi do nadmiernego napływu sodu lub zmniejszonego wypływu potasu. Nadmiar jonów dodatnich powoduje przedłużoną repolaryzację, co skutkuje wydłużeniem odstępu QTc. . Niski poziom wapnia wydłuża fazę plateau. Powoduje to, że kanały jonowe wapniowe są otwarte przez długi czas, umożliwiając napływ większej ilości wapnia do komórki, powodując przedłużoną repolaryzację, co skutkuje wydłużeniem odstępu QTc. Hipomagnezemia powoduje hipokaliemię i hipokalcemię, co skutkuje wydłużeniem odstępu QTc.

Przeczytaj także:

• Zespół długiego QT: przyczyny, objawy, leczenie
• Jak poważny jest zespół długiego QT?
• Czy zespół długiego QT jest chorobą genetyczną?
• Jakie są domowe sposoby na zespół długiego QT?
• Jakie są zmiany stylu życia w przypadku zespołu długiego QT?
• Jakich leków unikać, jeśli masz zespół długiego QT?
• Ile jest rodzajów zespołu długiego QT?