Co naukowcy wiedzą o wirusie Covid-19

Obecnie większość ludzi zdaje sobie sprawę, że COVID-19 – skrót od „choroba koronawirusowa 2019” (rok, w którym wirus został po raz pierwszy zidentyfikowany) – to rodzaj koronaawirusa, który może przenosić się między ludźmi i powodować choroby układu oddechowego, czasami ciężkie. Poza tym pozostaje wiele niejasności co do tego, czym jest COVID-19 i w jaki sposób był w stanie wywołać globalny kryzys niewidziany od pojawienia się AIDS w latach 80. XX wieku lub pandemii polio w latach 50. XX wieku.

Naukowcy muszą jeszcze wiele się dowiedzieć o Covid-19, zanim będzie można opracować skuteczną szczepionkę, która nie tylko leczy aktualny typ wirusa, ale także prawdopodobne zmiany genetyczne. Powiedziawszy to, są pewne rzeczy, które badacze rozumieją na temat Covid-19 na podstawie obserwacji innych koronawirusów o podobnych cechach.

Co to jest koronawirus?

Koronawirusy to grupa pokrewnych wirusów, które powodują choroby u ludzi, ptaków i ssaków. U ludzi koronawirusy powodują choroby układu oddechowego o różnym nasileniu od łagodnego do ciężkiego. Niektóre rodzaje koronawirusów są stosunkowo nieszkodliwe i powodują jedynie łagodne przeziębienie, inne natomiast są poważniejsze i wiążą się z dużą śmiertelnością.1

Istnieje siedem głównych szczepów koronaawirusa. Od 10% do 15% wszystkich przeziębień można przypisać czterem konkretnym szczepom, przy czym większość infekcji ma charakter sezonowy i nasila się w miesiącach zimowych. Te łagodniejsze szczepy są znane jako:2

• Ludzki koronawirus 229E (HCoV-229E)
• Koronawirus ludzki HKU1 (HCoV-HKU1)
• Koronawirus ludzki OC43 (HCoV-OC43)
• Koronawirus ludzki NL63 (HCoV-NL63)

Tymczasem istnieją trzy inne szczepy koronaawirusa, które mogą być potencjalnie groźne:

• Koronawirus ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-1), czasami nazywany „klasycznym SARS”
• Koronawirus związany z bliskowschodnim zespołem oddechowym (MERS-CoV)
• Koronawirus 2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-2), wirus znany również jako COVID-19

Covid-19 został po raz pierwszy zidentyfikowany 31 grudnia 2019 roku w Wuhan w Chinach.3 413 marca 2020 r., zaledwie 73 dni później, w Stanach Zjednoczonych ogłoszono stan wyjątkowy w związku z Covid-19.

Czym COVID-19 różni się od SARS i MERS?

Mimo że COVID-19 jest blisko spokrewniony z SARS-CoV-1 i MERS-CoV, błędem byłoby zakładać, że będzie działał w ten sam sposób lub miał te same wzorce infekcji.

SARS-CoV-1 był pierwszym z tych poważnych szczepów zidentyfikowanych w 2002 r., kiedy przetoczył się przez części południowych Chin i Azji, zakażając około 8 000 osób i powodując 774 zgony (wskaźnik śmiertelności 9,6%).5

MERS-CoV został zidentyfikowany w 2012 r. i od tego czasu spowodował dwie dodatkowe epidemie w latach 2015 i 2018, dotykające głównie Bliskiego Wschodu, ale docierające także do Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii. Chociaż w wyniku trzech ognisk zginęło mniej niż 500 osób, wskaźnik śmiertelności był alarmujący i oscylował wokół 35%.6

Biorąc pod uwagę, że są to pierwsze dni pandemii Covid-19 , nie jest jasne, jaki jest faktyczny wskaźnik śmiertelności z powodu Covid-19, ponieważ testy w Stanach Zjednoczonych były dotychczas zarezerwowane głównie dla pacjentów z objawami.

Obecnie nie wiadomo, ile przypadków bezobjawowych (bez objawów) lub przypadków subklinicznych (bez łatwo zauważalnych objawów) uzyska wynik pozytywny testu i jaki procent całkowitej zakażonej populacji będą oni stanowić.

W związku z tym jest zdecydowanie za wcześnie, aby w ogóle sugerować, jaki jest rzeczywisty wskaźnik śmiertelności z powodu Covid-19. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje obecnie, że około 3–4% wszystkich zgłoszonych infekcji na świecie zmarło.10Jednakże wskaźnik ten prawie na pewno będzie się różnić w zależności od regionu i w niektórych przypadkach może spaść znacznie powyżej lub znacznie poniżej szacunków WHO.

Jest oczywiste, że najważniejszym czynnikiem „spłaszczania krzywej” między pojawieniem się a ustąpieniem infekcji jest szybkość i zakres reakcji rządu. Nawet w przypadku wybuchu epidemii SARS-CoV-1 w 2003 r. szybka reakcja Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC), które 14 marca 2003 r. uruchomiły centrum reagowania kryzysowego z planowaniem pandemii, zapewniła rozprzestrzenianie się wirusa w Stanach Zjednoczonych Stany zostały skutecznie zatrzymane do 6 maja, z kilkoma infekcjami i bez ofiar śmiertelnych.11

Mamy nadzieję, że modelowanie epidemiologiczne rzuci nieco światła na rzeczywisty wpływ Covid-19, gdy wskaźniki infekcji zaczną spadać.

Skąd wziął się COVID-19?

Uważa się, że COVID-19 przeniósł się z nietoperzy lub innych zwierząt na ludzi. Wczesne badania dostarczyły dowodów genetycznych, choć nielicznych, na to, że łuskowce (rodzaj mrówkojadów występujący w Azji i Afryce) służyły jako żywiciel tymczasowy między nietoperzami a ludźmi. 12 Ten rodzaj odzwierzęcego skoku (ze zwierzęcia na człowieka) nie jest rzadkością, i nadmiernie upraszcza kwestię, sugerując, że przyczyną COVID-19 jest spożycie dzikich zwierząt.

Borelioza , gorączka kociego pazura , ptasia grypa , HIV , malaria , grzybica , wścieklizna i świńska grypa to tylko niektóre z chorób uznawanych za odzwierzęce. W rzeczywistości około 60% chorób ludzi jest powodowanych przez organizmy wspólne dla zwierząt i ludzi.13

W miarę zwiększania się populacji ludzkiej i naruszania populacji zwierząt, zwiększa się ryzyko chorób odzwierzęcych. W pewnym momencie organizm chorobotwórczy, taki jak wirus, nagle ulegnie mutacji i będzie w stanie zarazić ludzkiego żywiciela bezpośrednio (powiedzmy przez zjedzenie zwierzęcia) lub pośrednio (poprzez ukąszenie owada lub innego żywiciela tymczasowego). Ale to tylko jeden z powodów, dla których rozwijają się nowe wirusy, takie jak COVID-19.

Zrozumienie wirusów RNA

W przypadku koronawirusów potencjał mutacji jest wysoki, częściowo ze względu na fakt, że są to wirusy RNA .

Wirusy RNA to te, które niosą własny materiał genetyczny (w postaci RNA) i po prostu „porwają” zakażoną komórkę, aby przejąć jej maszynerię genetyczną. W ten sposób mogą zamienić komórkę w fabrykę produkującą wirusy i wyprodukować wiele jej kopii. Przykłady wirusów RNA obejmują przeziębienie, grypę, odrę , wirusowe zapalenie wątroby typu C , polio i Covid-19.14

Jednakże proces transkrypcji wirusa – translacji nowego kodu genetycznego do zakażonego gospodarza – jest podatny na błędy. Chociaż powstanie wiele dokładnych kopii wirusa, powstanie również wiele zmutowanych kopii, z których większość będzie niezdolna do życia i szybko umrze.

Jednak w rzadkich przypadkach wystąpi mutacja wirusa, która nie tylko będzie się rozwijać, ale w niektórych przypadkach stanie się bardziej zjadliwa i skuteczna pod względem zdolności do zakażania.

Mając to na uwadze, istnieją dowody na to, że wirus Covid-19 nie mutuje tak szybko i tak często jak grypa. Według dowodów opublikowanych w czasopiśmie Science, wirus Covid-19 gromadzi około jednej do dwóch mutacji miesięcznie, czyli około dwa do czterech razy wolniej niż grypa.15

Jeśli te dowody się potwierdzą, może to sugerować, że COVID-19 może zachować większą stabilność w czasie i nie wymagać nowej szczepionki co sezon, jak ma to miejsce w przypadku wirusów grypy.

Dlaczego COVID-19 rozprzestrzenia się tak łatwo?

Z wirusologicznego punktu widzenia SARS-CoV-1 i MERS-CoV nie przenoszą się tak skutecznie jak Covid-19. Nie jest do końca jasne, dlaczego tak się dzieje i jakie czynniki wirusologiczne lub środowiskowe mogą przyczyniać się do skutecznego rozprzestrzeniania się Covid-19.

Obecnie uważa się, że wirus COVID-19 jest przenoszony przez kropelki z dróg oddechowych uwalniane do powietrza podczas kaszlu. Możliwe jest również, że wirus może zarazić się w postaci aerozolu – pomyśl o mgle, a nie o spritzu – ale wydaje się, że skutecznie przenosi się w ten sposób tylko podczas długotrwałego narażenia w zamkniętych przestrzeniach.16

Nie powinno to sugerować, że osoby bezobjawowe są z natury „bezpieczne” – nie ma na to dowodów – ani że pewne czynniki środowiskowe mogą umożliwiać odległe rozprzestrzenianie się cząstek wirusa.

Rola temperatury i wilgotności

Chociaż rozsądne może wydawać się założenie, że na Covid-19 wpływają pory roku – ze spadkiem zachorowalności latem i wzrostem zimą – wiadomo, że cztery szczepy koronawirusów wywołujące przeziębienie krążą w sposób ciągły, aczkolwiek ze zmianami sezonowymi i geograficznymi.17

Badanie przeprowadzone przez Massachusetts Institute of Technology (MIT) sugeruje, że COVID-19 działa podobnie i jest podatny na wysokie temperatury i wysoką wilgotność w taki sam sposób jak wirusy wywołujące przeziębienie.18

Według badaczy z MIT do infekcji Covid-19 dochodzi najczęściej w temperaturze od 3° C do 17° C, podczas gdy tylko 6% przypadków występuje w temperaturach powyżej 18° C. Wydaje się, że wysoka wilgotność również odgrywa rolę, nasycając białkową otoczkę wirusa, skutecznie go obciążając i ograniczając jego zdolność do przemieszczania się na duże odległości.

Badania przeprowadzone w Wuhan w Chinach – gdzie rozpoczęła się pandemia – wykazały, że osoby zarażone Covid-19 przekazywały wirusa średnio 2,2 innym osobom do czasu podjęcia przez rząd agresywnych działań w celu powstrzymania infekcji.19

Czy Covid-19 jest bardziej śmiercionośny niż SARS czy MERS?

Ponownie jest za wcześnie, aby powiedzieć, jak „śmiertelny” jest Covid-19. Z pewnością spowodował więcej zgonów na całym świecie niż SAR-CoV-1 czy MERS-CoV razem wzięte, ale jest to w dużej mierze związane z wykładniczo zwiększonym wskaźnikiem infekcji na całym świecie.10

Objawy każdego z tych koronawirusów zależą w dużej mierze od tego, jak i gdzie powodują infekcję w organizmie człowieka.

Z wirusologicznego punktu widzenia uważa się, że zarówno COVID-19, jak i SARS-CoV-1 przyłączają się do tego samego receptora w komórkach ludzkich, zwanego receptorami enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2). Receptory ACE2 występują w dużych ilościach w drogach oddechowych , zwłaszcza w górnych drogach oddechowych .20

Wydaje się, że COVID-19 ma większe powinowactwo do receptorów ACE2 niż SARS-CoV-1, co oznacza, że ​​może łatwiej przyłączać się do komórek docelowych. To wyjaśniałoby, przynajmniej częściowo, dlaczego COVID-19 rozprzestrzenia się w społecznościach bardziej agresywnie.21

Uważa się, że ze swojej strony MERS-CoV przyłącza się do innego receptora w płucach, zwanego receptorami peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP4). Receptory DPP4 występują w większej gęstości w dolnych drogach oddechowych, a także w przewodzie pokarmowym. 22 Może to wyjaśniać, dlaczego poważniejsze i utrzymujące się objawy ze strony dolnych dróg oddechowych (takie jak zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc ) są częste w przypadku MERS wraz z objawami żołądkowo-jelitowymi (takimi jak ciężkie biegunka).

Z drugiej strony, ponieważ infekcja MERS zachodzi głębiej w płucach, podczas kaszlu wydala się mniej cząstek wirusa. To może wyjaśniać, dlaczego trudniej jest zarazić się MERS, pomimo zwiększonego ryzyka ciężkiej choroby i śmierci.

Kiedy szczepionka będzie gotowa?

Choć wiele mówiło się o tym, że szczepionka na Covid-19 będzie gotowa do końca 2020 r., nadal istnieją poważne wyzwania związane z opracowaniem szczepionki, która byłaby skuteczna, bezpieczna i łatwo rozprowadzana wśród populacji na całym świecie.

W przeciwieństwie do SARS, który wygasł w 2004 r. i od tego czasu go nie widziano, COVID-19 to groźny wirus, który prawdopodobnie pozostanie. Aby opracować skuteczną szczepionkę, musi ona wywołać odpowiedź immunologiczną – zazwyczaj przeciwciała neutralizujące i „zabójcze” komórki T – która będzie wystarczająco silna, aby kontrolować infekcję. Nikt nie zakłada, że ​​wyprodukowanie tego będzie łatwe lub że jakakolwiek szczepionka zapewni 100% ochrony – nawet szczepionka przeciw grypie nie jest w stanie tego zapewnić.

Zaletą jest to, że naukowcy rozpoczęli mapowanie genomu Covid-19, co umożliwi im zaprojektowanie szczepionek, które z większym prawdopodobieństwem będą działać, w oparciu o wiedzę o innych koronaawirusach. Minusem jest to, że naukowcom nie udało się jeszcze złamać kodu umożliwiającego opracowanie skutecznej szczepionki MERS.

Jednym z wyzwań utrudniających opracowanie szczepionki MERS jest brak możliwości aktywacji odporności w tkankach błony śluzowej wyścielającej drogi oddechowe.25

Biorąc pod uwagę tę rzeczywistość, po zakończeniu obecnego kryzysu społeczeństwo będzie musiało zachować czujność na wypadek przyszłych wybuchów epidemii Covid-19. Nawet jeśli szczepionka nie jest jeszcze dostępna, szybka reakcja urzędników odpowiedzialnych za zdrowie publiczne i ogółu społeczeństwa z większym prawdopodobieństwem pozwoli opanować epidemię do czasu znalezienia długoterminowego rozwiązania.

Słowo od Verywella

Zrozumiałe jest odczuwanie chwil paniki podczas oglądania całodobowych doniesień prasowych na temat pandemii Covid-19, które skupiają się na najgorszych scenariuszach.

Chociaż niezwykle ważne jest zachowanie czujności i przestrzeganie wytycznych dotyczących zdrowia publicznego, ważne jest również, aby zdać sobie sprawę, że musimy się wiele dowiedzieć o Covid-19. Niektóre z ustaleń mogą być mniej niż korzystne, ale inne mogą okazać się nie tak złe, jak zakładasz.

Zamiast poddawać się strachowi lub paść ofiarą dezinformacji w mediach społecznościowych, skup się na zabezpieczeniu się przed infekcją lub zapobieganiu zachorowaniu innych, jeśli wystąpią u Ciebie objawy COVID-19. Wykonując swoją część, można podjąć wysiłki na rzecz powstrzymania Covid-19, co umożliwi przekierowanie środków na opracowanie i dystrybucję szczepionki.

Informacje zawarte w tym artykule są aktualne na podany dzień, co oznacza, że ​​w momencie przeczytania tego artykułu mogą być dostępne nowsze informacje. Aby zapoznać się z najnowszymi aktualizacjami na temat Covid-19, odwiedź naszą stronę z aktualnościami dotyczącymi koronaawirusa .